MAR 2024

O que todo médico precisa saber sobre cirrose hepática descompensada?

A cirrose hepática descompensada cursa com disfunção de síntese de fatores de coagulação e imunoglobulinas, predispondo à coagulopatias.
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Por Fernanda Costa Azevedo
Capa do artigo
A cirrose hepática descompensada é uma condição desafiadora e frequentemente presente nas unidades de terapia intensiva. Trata-se de doença multissistêmica, englobando falência de outros órgãos e sistemas, além de imunodeficiência e desnutrição.   Dessa forma, é importante a revisão desse tema, a fim de melhorar o atendimento desses pacientes.   Veja também: Quando indicar e quando não indicar a albumina?

Epidemiologia, etiologia e fisiopatologia

A cirrose hepática é o estágio mais avançado da fibrose hepática, resultante de injúria crônica ao fígado. Essa condição cursa com insuficiência hepática e hipertensão portal. A cirrose hepática descompensada cursa com complicações, como: hemorragia digestiva alta varicosa, ascite, encefalopatia hepática, icterícia e ACLF (acute-on-chronic liver failure).  Trata-se de causa frequente de admissão em leito de terapia intensiva, estando associada a taxas de mortalidade em torno de 50%.  As etiologias de cirrose hepática são variáveis e estão dispostas na tabela a seguir: 
Droga Álcool 
Infeccioso Hepatite B e C 
Metabólico Obesidade, diabetes (NASH) 
Genético Doença de Wilson, hemocromatose hereditária, deficiência de alfa-1-antitripsina 
Autoimune Hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária 
Vascular Síndrome de Budd-Chiari 
Biliar Cirrose biliar secundária 
Na presença de paciente com cirrose hepática descompensada, deve-se buscar fator desencadeante, tais como: progressão da doença hepática de base, hipotensão, infecção, carcinoma hepatocelular, trombose de veia porta.  A cirrose hepática descompensada cursa com disfunção de síntese de fatores de coagulação e imunoglobulinas, predispondo à coagulopatias e favorecendo surgimento de infecções.   A hipertensão portal pode cursar com complicações como: 
  • Varizes esofagogástricas e hemorragia digestiva alta varicosa;  
  • Ascite e peritonite bacteriana espontânea (PBE);  
  • Disfunção circulatória, que pode predispor à síndrome hepatorrenal; 
  • Dificuldade na eliminação de metabólitos tóxicos, favorecendo o surgimento de encefalopatia hepática. 
Frente a um paciente com doença hepática crônica, torna-se necessária a solicitação de exames a fim de avaliar a função hepática e a provável etiologia do quadro.  
ETIOLOGIA 
  • Vírus: hepatites B, C, HIV 
  • Autoimune: FAN, anti-músculo liso, antimitocôndria, imunoglobulinas IgG e IgM, eletroforese de proteínas séricas 
  • Bioquímica: cinética de ferro + ferritina, ceruloplasmina e cobre urinário, dosagem de alfa-1 antitripsina 
  • Exames genéticos: Pesquisa de mutações hemocromatose, def. alfa-1 antitripsina ou doença de Wilson, caso triagem alterada 
MONITORAMENTO/FUNÇÃO HEPÁTICA 
  • Albumina, TAP+INR, bilirrubinas totais e frações 
  • Hemograma completo com contagem de plaquetas 
  • Ureia, creatinina, eletrólitos 
RASTREIO DE DOENÇA HEPÁTICA AVANÇADA 
  • Elastografia hepática 
  • Ultrassom de abdome com doppler porta 
  • Endoscopia digestiva alta 
  • Biópsia hepática (quando dúvida diagnóstica) 
RASTREIO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR 
  • Dosagem de alfafetoproteína + ultrassom de abdome de seis em seis meses 
  • Tomografia ou ressonância com estudo trifásico, quando presença de nódulos hepáticos 
 O uso de escores prognósticos é de grande valia a fim de estimar gravidade, sendo os mais usados: 
  • MELD (cálculo que leva em conta valores de bilirrubina, INR e creatinina); 
  • MELD-NA (cálculo que leva em conta valores de bilirrubina, INR, creatinina e sódio); 
  • Child-Pugh score: leva em conta valores de bilirrubina, TAP, albumina, além da presença de ascite e encefalopatia hepática. 

Manejo das complicações

Hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) 

  • Acomete cerca de 25–40% dos pacientes cirróticos; 
  • Taxa de mortalidade de 10–30% a cada episódio de HDAv; 
  • Medidas gerais:
    • Ressuscitação volêmica com solução cristaloide, visando PAM > 65 mmHg;
    • Hemotransfusão com cautela: alvo de HB entre 7g/dl e 8 g/dl; não fazer plasma fresco de rotina; considerar transfusão de plaquetas quando inferior a 50.000;
    • Rastreio infeccioso (EAS, urocultura, radiografia de tórax, paracentese com análise do líquido ascítico a fim de avaliar PBE); antibioticoprofilaxia, na ausência de achados de infecção ativa: ceftriaxona 1g, uma vez ao dia; 
  • Tratamento medicamentoso: vasoconstrictores esplâncicos, como terlipressina e análogos de somatostatina (octreotide) assim que houver suspeita de HDAv e manter até cinco dias após endoscopia; 
  • Tratamento endoscópico: deve ser realizado após estabilização hemodinâmica, de preferência em, até, 12 horas da admissão hospitalar;
    • Deve-se considerar proteção de vias aéreas no caso de sangramento maciço, encefalopatia hepática graus III ou IV e incapacidade de manter ventilação/oxigenação adequada;
    • Ligadura elástica (LEVE) é o tratamento de escolha para varizes esofágicas e terapia com cianoacrilato é o tratamento de escolha para varizes gástricas ou ectópicas;
    • O balão de Sengstaken – Blakemore pode ser usado como terapia de ponte em hemorragias não controladas;
  • TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular): 
    • Considerar nos casos de HDAv refratário/recorrente.  
    • TIPS precoce (dentro de 72 horas) pode melhorar a mortalidade em pacientes com alto risco de ressangramento 
  • Profilaxia secundária
    • Deve ser realizada com tratamento endoscópico (LEVE) associado à terapia farmacológica (beta-bloqueadores não seletivos)  
Leia ainda: Insuficiência hepática aguda: o que é preciso saber na hora do atendimento

Ascite

  • Complicação mais comum da cirrose hepática, apresentando impacto no prognóstico e na qualidade de vida; 
  • A paracentese diagnóstica deve ser realizada sempre que:
    • Primeiro episódio de ascite;  
    • Internação hospitalar em paciente com ascite
    • Descompensação da cirrose hepática.
  • A ascite da cirrose hepática é transudativa, apresentando gradiente albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a 1,1; 
  • Tratamento
    • Restrição de sódio: até 2g/dia  
    • Diureticoterapia: espironolactona (100-400 mg/dia) ± furosemida (40-160 mg/dia)
    • Paracentese de alívio, se ascite tensa ou refratária, com reposição de albumina sempre que retirados cinco ou mais litros de ascite, a fim de evitar disfunção circulatória pós-paracentese
    • TIPS: considerar em pacientes com ascite refratária, como ponte ao transplante hepático  

Sepse

  • Os principais tipos de infecção na cirrose hepática são: infecção do trato urinário (ITU), infecções respiratórias inferiores (pneumonia) e peritonite bacteriana espontânea (PBE); 
  • Pacientes cirróticos são mais propensos a desenvolver sepse e choque séptico, dessa forma o reconhecimento precoce é muito importante, considerando rastreio infeccioso sempre que houver descompensação da cirrose (HDAv, surgimento ou piora da ascite, encefalopatia hepática ou lesão renal aguda)

Peritonite bacteriana espontânea (PBE) 

  • 10% dos pacientes cirróticos internados com ascite desenvolvem PBE; 
  • Reconhecimento e tratamento precoce reduzem mortalidade; 
  • O diagnóstico é feito com contagem de polimorfonucleares do líquido ascítico maior que 250/mm³ 
  • O principal germe envolvido na PBE do paciente cirrótico é a E. coli 
  • Infecção comunitária pode ser tratada com cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxone); 
  • Infecção relacionada aos cuidados de saúde podem ser tratadas com antibióticos de amplo espectro a depender do perfil de resistência local (Ex: piperacilina-tazobactam, carbapenêmicos); 
  • Deve-se instituir profilaxia secundária para PBE com norfloxacino 400 mg/dia.

Disfunção renal  

  • Cerca de 60% dos pacientes cirróticos internados na UTI apresentarão disfunção renal; 
  • A disfunção renal aguda pode ser do tipo pré-renal (hipovolemia, infecção), renal intrínseca (NTA, medicamentos, doença renal parenquimatosa) e pós-renal; 
  • Síndrome hepatorrenal
    • Condição especial, associada à hipertensão portal, na qual a vasodilatação esplâncnica leva à uma redução do volume circulante efetivo, cursando com ativação dos sistemas nervoso simpático e renina angiotensina aldosterona, cursando com vasoconstricção renal intensa;
    • Diagnóstico: paciente com critérios de lesão renal aguda, sem resposta à expansão volêmica com albumina 1g/kg/dia durante 48 horas e sem outra causa aparente de disfunção renal;   
    • Tratamento: vasoconstrictor esplâncnico (terlipressina) associado à albumina;  
    • Tratamento definitivo: transplante hepático. 

Encefalopatia hepática 

  • Ocorre em 30-40% dos pacientes com cirrose hepática, apresentando alta taxa de recorrência; 
  • Apresenta amplo espectro de manifestações neuropsiquiátricas, sendo classicamente classificada através da escala de West Haven:
GRAU MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
I Ansiedade/euforia; distúrbio do sono (alteração do ciclo sono-vigília); atenção reduzida 
II Achados do grau I + Letargia/apatia; desorientação temporal; mudança de comportamento; flapping 
III Sonolência; desorientação grave; confuso; alterações graves de comportamento 
IV Coma 
  • Deve-se pesquisar e tratar fatores precipitantes, como: infecção, hemorragia gastrointestinal, desidratação, constipação, distúrbios eletrolíticos e medicamentos (benzodiazepínicos, opioides). 
  • Tratamento: lactulose (alvo são 2 a 3 evacuações amolecidas ao dia) ou rifaximina 550 mg, 2 vezes ao dia. Considerar proteção de vias aéreas nas encefalopatias grau III e IV. 
  • Pesquisar presença de shunt portossistêmico com estudos de imagem contrastados, especialmente em casos de encefalopatia persistente sem outros sinais de progressão da doença hepática.

Síndrome hepatopulmonar 

  • Deve ser suspeitada na presença de platipnéia (falta de ar em ortostase) e ortodeoxia (dessaturação arterial em ortostase). 
  • Diagnóstico: presença de hipoxemia na gasometria arterial (PaO2 menor que 60 mmHg em ar ambiente) em pacientes com hipertensão portal com presença de vasodilatação intrapulmonar comprovada por ecocardiograma com microbolhas;  
  • Tratamento: suporte; transplante hepático

Hipertensão portopulmonar  

  • Ocorre em 5% a 8% dos pacientes com cirrose  
  • Definida como pressão média da artéria pulmonar (PAPm) >25 mmHg em cirróticos, sem outras causas de hipertensão pulmonar 
  • Tratamento
    • Vasodilatadores (ex: sildenafil)  nos casos moderados a grave;
    • Transplante hepático;
    • Hipertensão portopulmonar grave (PAPm >50 mmHg) é uma contraindicação ao transplante. 

Cuidados intensivos na cirrose hepática 

  • Pacientes com cirrose hepática descompensada são considerados de alto risco cirúrgico; 
  • Deve-se ter atenção ao manejo hemodinâmico, visto que esses pacientes tendem à hipotensão (baixa resistência vascular periférica e elevado débito cardíaco), devendo-se ter cautela com a reposição volêmica. 
  • Há desequilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes, devendo-se avaliar a coagulação, preferencialmente, através do tromboelastograma 
  • É necessário cautela no uso de agentes anestésicos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares com metabolismo hepático, 
  • Deve-se pesquisar e corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, sendo os mais comuns: hiponatremia, hipo/hipercalemia e hipomagnesemia 
  • Cuidados com hipoglicemia devem ser redobrados

Transplante hepático 

  • Todo paciente com cirrose hepática descompensada deve ser avaliado para transplante hepático; 
  • Pacientes com abuso de álcool devem estar há, pelo menos, seis meses de abstinência.
Saiba mais: Resmetirom em NASH com fibrose hepática

Mensagem prática  

A cirrose hepática é uma condição frequente de admissão hospitalar e em unidades de terapia intensiva. Dessa forma, os médicos que cuidam desses pacientes precisam estar familiarizados com o reconhecimento e manejo das principais complicações dessa condição e estarem atentos às particularidades dos cuidados intensivos nos pacientes hepatopatas.  
A cirrose hepática descompensada é uma condição desafiadora e frequentemente presente nas unidades de terapia intensiva. Trata-se de doença multissistêmica, englobando falência de outros órgãos e sistemas, além de imunodeficiência e desnutrição.   Dessa forma, é importante a revisão desse tema, a fim de melhorar o atendimento desses pacientes.   Veja também: Quando indicar e quando não indicar a albumina?

Epidemiologia, etiologia e fisiopatologia

A cirrose hepática é o estágio mais avançado da fibrose hepática, resultante de injúria crônica ao fígado. Essa condição cursa com insuficiência hepática e hipertensão portal. A cirrose hepática descompensada cursa com complicações, como: hemorragia digestiva alta varicosa, ascite, encefalopatia hepática, icterícia e ACLF (acute-on-chronic liver failure).  Trata-se de causa frequente de admissão em leito de terapia intensiva, estando associada a taxas de mortalidade em torno de 50%.  As etiologias de cirrose hepática são variáveis e estão dispostas na tabela a seguir: 
Droga Álcool 
Infeccioso Hepatite B e C 
Metabólico Obesidade, diabetes (NASH) 
Genético Doença de Wilson, hemocromatose hereditária, deficiência de alfa-1-antitripsina 
Autoimune Hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária 
Vascular Síndrome de Budd-Chiari 
Biliar Cirrose biliar secundária 
Na presença de paciente com cirrose hepática descompensada, deve-se buscar fator desencadeante, tais como: progressão da doença hepática de base, hipotensão, infecção, carcinoma hepatocelular, trombose de veia porta.  A cirrose hepática descompensada cursa com disfunção de síntese de fatores de coagulação e imunoglobulinas, predispondo à coagulopatias e favorecendo surgimento de infecções.   A hipertensão portal pode cursar com complicações como: 
  • Varizes esofagogástricas e hemorragia digestiva alta varicosa;  
  • Ascite e peritonite bacteriana espontânea (PBE);  
  • Disfunção circulatória, que pode predispor à síndrome hepatorrenal; 
  • Dificuldade na eliminação de metabólitos tóxicos, favorecendo o surgimento de encefalopatia hepática. 
Frente a um paciente com doença hepática crônica, torna-se necessária a solicitação de exames a fim de avaliar a função hepática e a provável etiologia do quadro.  
ETIOLOGIA 
  • Vírus: hepatites B, C, HIV 
  • Autoimune: FAN, anti-músculo liso, antimitocôndria, imunoglobulinas IgG e IgM, eletroforese de proteínas séricas 
  • Bioquímica: cinética de ferro + ferritina, ceruloplasmina e cobre urinário, dosagem de alfa-1 antitripsina 
  • Exames genéticos: Pesquisa de mutações hemocromatose, def. alfa-1 antitripsina ou doença de Wilson, caso triagem alterada 
MONITORAMENTO/FUNÇÃO HEPÁTICA 
  • Albumina, TAP+INR, bilirrubinas totais e frações 
  • Hemograma completo com contagem de plaquetas 
  • Ureia, creatinina, eletrólitos 
RASTREIO DE DOENÇA HEPÁTICA AVANÇADA 
  • Elastografia hepática 
  • Ultrassom de abdome com doppler porta 
  • Endoscopia digestiva alta 
  • Biópsia hepática (quando dúvida diagnóstica) 
RASTREIO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR 
  • Dosagem de alfafetoproteína + ultrassom de abdome de seis em seis meses 
  • Tomografia ou ressonância com estudo trifásico, quando presença de nódulos hepáticos 
 O uso de escores prognósticos é de grande valia a fim de estimar gravidade, sendo os mais usados: 
  • MELD (cálculo que leva em conta valores de bilirrubina, INR e creatinina); 
  • MELD-NA (cálculo que leva em conta valores de bilirrubina, INR, creatinina e sódio); 
  • Child-Pugh score: leva em conta valores de bilirrubina, TAP, albumina, além da presença de ascite e encefalopatia hepática. 

Manejo das complicações

Hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) 

  • Acomete cerca de 25–40% dos pacientes cirróticos; 
  • Taxa de mortalidade de 10–30% a cada episódio de HDAv; 
  • Medidas gerais:
    • Ressuscitação volêmica com solução cristaloide, visando PAM > 65 mmHg;
    • Hemotransfusão com cautela: alvo de HB entre 7g/dl e 8 g/dl; não fazer plasma fresco de rotina; considerar transfusão de plaquetas quando inferior a 50.000;
    • Rastreio infeccioso (EAS, urocultura, radiografia de tórax, paracentese com análise do líquido ascítico a fim de avaliar PBE); antibioticoprofilaxia, na ausência de achados de infecção ativa: ceftriaxona 1g, uma vez ao dia; 
  • Tratamento medicamentoso: vasoconstrictores esplâncicos, como terlipressina e análogos de somatostatina (octreotide) assim que houver suspeita de HDAv e manter até cinco dias após endoscopia; 
  • Tratamento endoscópico: deve ser realizado após estabilização hemodinâmica, de preferência em, até, 12 horas da admissão hospitalar;
    • Deve-se considerar proteção de vias aéreas no caso de sangramento maciço, encefalopatia hepática graus III ou IV e incapacidade de manter ventilação/oxigenação adequada;
    • Ligadura elástica (LEVE) é o tratamento de escolha para varizes esofágicas e terapia com cianoacrilato é o tratamento de escolha para varizes gástricas ou ectópicas;
    • O balão de Sengstaken – Blakemore pode ser usado como terapia de ponte em hemorragias não controladas;
  • TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular): 
    • Considerar nos casos de HDAv refratário/recorrente.  
    • TIPS precoce (dentro de 72 horas) pode melhorar a mortalidade em pacientes com alto risco de ressangramento 
  • Profilaxia secundária
    • Deve ser realizada com tratamento endoscópico (LEVE) associado à terapia farmacológica (beta-bloqueadores não seletivos)  
Leia ainda: Insuficiência hepática aguda: o que é preciso saber na hora do atendimento

Ascite

  • Complicação mais comum da cirrose hepática, apresentando impacto no prognóstico e na qualidade de vida; 
  • A paracentese diagnóstica deve ser realizada sempre que:
    • Primeiro episódio de ascite;  
    • Internação hospitalar em paciente com ascite
    • Descompensação da cirrose hepática.
  • A ascite da cirrose hepática é transudativa, apresentando gradiente albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a 1,1; 
  • Tratamento
    • Restrição de sódio: até 2g/dia  
    • Diureticoterapia: espironolactona (100-400 mg/dia) ± furosemida (40-160 mg/dia)
    • Paracentese de alívio, se ascite tensa ou refratária, com reposição de albumina sempre que retirados cinco ou mais litros de ascite, a fim de evitar disfunção circulatória pós-paracentese
    • TIPS: considerar em pacientes com ascite refratária, como ponte ao transplante hepático  

Sepse

  • Os principais tipos de infecção na cirrose hepática são: infecção do trato urinário (ITU), infecções respiratórias inferiores (pneumonia) e peritonite bacteriana espontânea (PBE); 
  • Pacientes cirróticos são mais propensos a desenvolver sepse e choque séptico, dessa forma o reconhecimento precoce é muito importante, considerando rastreio infeccioso sempre que houver descompensação da cirrose (HDAv, surgimento ou piora da ascite, encefalopatia hepática ou lesão renal aguda)

Peritonite bacteriana espontânea (PBE) 

  • 10% dos pacientes cirróticos internados com ascite desenvolvem PBE; 
  • Reconhecimento e tratamento precoce reduzem mortalidade; 
  • O diagnóstico é feito com contagem de polimorfonucleares do líquido ascítico maior que 250/mm³ 
  • O principal germe envolvido na PBE do paciente cirrótico é a E. coli 
  • Infecção comunitária pode ser tratada com cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxone); 
  • Infecção relacionada aos cuidados de saúde podem ser tratadas com antibióticos de amplo espectro a depender do perfil de resistência local (Ex: piperacilina-tazobactam, carbapenêmicos); 
  • Deve-se instituir profilaxia secundária para PBE com norfloxacino 400 mg/dia.

Disfunção renal  

  • Cerca de 60% dos pacientes cirróticos internados na UTI apresentarão disfunção renal; 
  • A disfunção renal aguda pode ser do tipo pré-renal (hipovolemia, infecção), renal intrínseca (NTA, medicamentos, doença renal parenquimatosa) e pós-renal; 
  • Síndrome hepatorrenal
    • Condição especial, associada à hipertensão portal, na qual a vasodilatação esplâncnica leva à uma redução do volume circulante efetivo, cursando com ativação dos sistemas nervoso simpático e renina angiotensina aldosterona, cursando com vasoconstricção renal intensa;
    • Diagnóstico: paciente com critérios de lesão renal aguda, sem resposta à expansão volêmica com albumina 1g/kg/dia durante 48 horas e sem outra causa aparente de disfunção renal;   
    • Tratamento: vasoconstrictor esplâncnico (terlipressina) associado à albumina;  
    • Tratamento definitivo: transplante hepático. 

Encefalopatia hepática 

  • Ocorre em 30-40% dos pacientes com cirrose hepática, apresentando alta taxa de recorrência; 
  • Apresenta amplo espectro de manifestações neuropsiquiátricas, sendo classicamente classificada através da escala de West Haven:
GRAU MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
I Ansiedade/euforia; distúrbio do sono (alteração do ciclo sono-vigília); atenção reduzida 
II Achados do grau I + Letargia/apatia; desorientação temporal; mudança de comportamento; flapping 
III Sonolência; desorientação grave; confuso; alterações graves de comportamento 
IV Coma 
  • Deve-se pesquisar e tratar fatores precipitantes, como: infecção, hemorragia gastrointestinal, desidratação, constipação, distúrbios eletrolíticos e medicamentos (benzodiazepínicos, opioides). 
  • Tratamento: lactulose (alvo são 2 a 3 evacuações amolecidas ao dia) ou rifaximina 550 mg, 2 vezes ao dia. Considerar proteção de vias aéreas nas encefalopatias grau III e IV. 
  • Pesquisar presença de shunt portossistêmico com estudos de imagem contrastados, especialmente em casos de encefalopatia persistente sem outros sinais de progressão da doença hepática.

Síndrome hepatopulmonar 

  • Deve ser suspeitada na presença de platipnéia (falta de ar em ortostase) e ortodeoxia (dessaturação arterial em ortostase). 
  • Diagnóstico: presença de hipoxemia na gasometria arterial (PaO2 menor que 60 mmHg em ar ambiente) em pacientes com hipertensão portal com presença de vasodilatação intrapulmonar comprovada por ecocardiograma com microbolhas;  
  • Tratamento: suporte; transplante hepático

Hipertensão portopulmonar  

  • Ocorre em 5% a 8% dos pacientes com cirrose  
  • Definida como pressão média da artéria pulmonar (PAPm) >25 mmHg em cirróticos, sem outras causas de hipertensão pulmonar 
  • Tratamento
    • Vasodilatadores (ex: sildenafil)  nos casos moderados a grave;
    • Transplante hepático;
    • Hipertensão portopulmonar grave (PAPm >50 mmHg) é uma contraindicação ao transplante. 

Cuidados intensivos na cirrose hepática 

  • Pacientes com cirrose hepática descompensada são considerados de alto risco cirúrgico; 
  • Deve-se ter atenção ao manejo hemodinâmico, visto que esses pacientes tendem à hipotensão (baixa resistência vascular periférica e elevado débito cardíaco), devendo-se ter cautela com a reposição volêmica. 
  • Há desequilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes, devendo-se avaliar a coagulação, preferencialmente, através do tromboelastograma 
  • É necessário cautela no uso de agentes anestésicos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares com metabolismo hepático, 
  • Deve-se pesquisar e corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, sendo os mais comuns: hiponatremia, hipo/hipercalemia e hipomagnesemia 
  • Cuidados com hipoglicemia devem ser redobrados

Transplante hepático 

  • Todo paciente com cirrose hepática descompensada deve ser avaliado para transplante hepático; 
  • Pacientes com abuso de álcool devem estar há, pelo menos, seis meses de abstinência.
Saiba mais: Resmetirom em NASH com fibrose hepática

Mensagem prática  

A cirrose hepática é uma condição frequente de admissão hospitalar e em unidades de terapia intensiva. Dessa forma, os médicos que cuidam desses pacientes precisam estar familiarizados com o reconhecimento e manejo das principais complicações dessa condição e estarem atentos às particularidades dos cuidados intensivos nos pacientes hepatopatas.  

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Referências bibliográficas

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Fernanda Costa AzevedoFernanda Costa Azevedo
Residência médica em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Antônio Pedro (UFF) ⦁ Residência em Gastroenterologia no Hospital Universitário Cassiano Antônio de Moraes (UFES) ⦁ Graduação em Medicina pela Universidade Federal Fluminense ⦁ Instagram: @dra.fernandaazevedo