O que todo médico precisa saber sobre cirrose hepática descompensada?

A cirrose hepática descompensada é uma condição desafiadora e frequentemente presente nas unidades de terapia intensiva. Trata-se de doença multissistêmica, englobando falência de outros órgãos e sistemas, além de imunodeficiência e desnutrição.   Dessa forma, é importante a revisão desse tema, a fim de melhorar o atendimento desses pacientes.   Veja também: Quando indicar e quando não indicar a albumina?

Epidemiologia, etiologia e fisiopatologia

A cirrose hepática é o estágio mais avançado da fibrose hepática, resultante de injúria crônica ao fígado. Essa condição cursa com insuficiência hepática e hipertensão portal. A cirrose hepática descompensada cursa com complicações, como: hemorragia digestiva alta varicosa, ascite, encefalopatia hepática, icterícia e ACLF (acute-on-chronic liver failure).  Trata-se de causa frequente de admissão em leito de terapia intensiva, estando associada a taxas de mortalidade em torno de 50%.  As etiologias de cirrose hepática são variáveis e estão dispostas na tabela a seguir: 

Droga	Álcool
Infeccioso	Hepatite B e C
Metabólico	Obesidade, diabetes (NASH)
Genético	Doença de Wilson, hemocromatose hereditária, deficiência de alfa-1-antitripsina
Autoimune	Hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária
Vascular	Síndrome de Budd-Chiari
Biliar	Cirrose biliar secundária

Na presença de paciente com cirrose hepática descompensada, deve-se buscar fator desencadeante, tais como: progressão da doença hepática de base, hipotensão, infecção, carcinoma hepatocelular, trombose de veia porta.  A cirrose hepática descompensada cursa com disfunção de síntese de fatores de coagulação e imunoglobulinas, predispondo à coagulopatias e favorecendo surgimento de infecções.   A hipertensão portal pode cursar com complicações como: 

• Varizes esofagogástricas e hemorragia digestiva alta varicosa;  
• Ascite e peritonite bacteriana espontânea (PBE);  
• Disfunção circulatória, que pode predispor à síndrome hepatorrenal; 
• Dificuldade na eliminação de metabólitos tóxicos, favorecendo o surgimento de encefalopatia hepática. 

Frente a um paciente com doença hepática crônica, torna-se necessária a solicitação de exames a fim de avaliar a função hepática e a provável etiologia do quadro.  

ETIOLOGIA	Vírus: hepatites B, C, HIV  Autoimune: FAN, anti-músculo liso, antimitocôndria, imunoglobulinas IgG e IgM, eletroforese de proteínas séricas  Bioquímica: cinética de ferro + ferritina, ceruloplasmina e cobre urinário, dosagem de alfa-1 antitripsina  Exames genéticos: Pesquisa de mutações hemocromatose, def. alfa-1 antitripsina ou doença de Wilson, caso triagem alterada
MONITORAMENTO/FUNÇÃO HEPÁTICA	Albumina, TAP+INR, bilirrubinas totais e frações  Hemograma completo com contagem de plaquetas  Ureia, creatinina, eletrólitos
RASTREIO DE DOENÇA HEPÁTICA AVANÇADA	Elastografia hepática  Ultrassom de abdome com doppler porta  Endoscopia digestiva alta  Biópsia hepática (quando dúvida diagnóstica)
RASTREIO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR	Dosagem de alfafetoproteína + ultrassom de abdome de seis em seis meses  Tomografia ou ressonância com estudo trifásico, quando presença de nódulos hepáticos

 O uso de escores prognósticos é de grande valia a fim de estimar gravidade, sendo os mais usados: 

• MELD (cálculo que leva em conta valores de bilirrubina, INR e creatinina); 
• MELD-NA (cálculo que leva em conta valores de bilirrubina, INR, creatinina e sódio); 
• Child-Pugh score: leva em conta valores de bilirrubina, TAP, albumina, além da presença de ascite e encefalopatia hepática. 

Manejo das complicações

Hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) 

• Acomete cerca de 25–40% dos pacientes cirróticos; 
• Taxa de mortalidade de 10–30% a cada episódio de HDAv; 
• Medidas gerais:
  • Ressuscitação volêmica com solução cristaloide, visando PAM > 65 mmHg;
  • Hemotransfusão com cautela: alvo de HB entre 7g/dl e 8 g/dl; não fazer plasma fresco de rotina; considerar transfusão de plaquetas quando inferior a 50.000;
  • Rastreio infeccioso (EAS, urocultura, radiografia de tórax, paracentese com análise do líquido ascítico a fim de avaliar PBE); antibioticoprofilaxia, na ausência de achados de infecção ativa: ceftriaxona 1g, uma vez ao dia; 
• Tratamento medicamentoso: vasoconstrictores esplâncicos, como terlipressina e análogos de somatostatina (octreotide) assim que houver suspeita de HDAv e manter até cinco dias após endoscopia; 
• Tratamento endoscópico: deve ser realizado após estabilização hemodinâmica, de preferência em, até, 12 horas da admissão hospitalar;
  • Deve-se considerar proteção de vias aéreas no caso de sangramento maciço, encefalopatia hepática graus III ou IV e incapacidade de manter ventilação/oxigenação adequada;
  • Ligadura elástica (LEVE) é o tratamento de escolha para varizes esofágicas e terapia com cianoacrilato é o tratamento de escolha para varizes gástricas ou ectópicas;
  • O balão de Sengstaken – Blakemore pode ser usado como terapia de ponte em hemorragias não controladas;
• TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular): 
  • Considerar nos casos de HDAv refratário/recorrente.  
  • TIPS precoce (dentro de 72 horas) pode melhorar a mortalidade em pacientes com alto risco de ressangramento 
• Profilaxia secundária
  • Deve ser realizada com tratamento endoscópico (LEVE) associado à terapia farmacológica (beta-bloqueadores não seletivos)  

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Ascite

• Complicação mais comum da cirrose hepática, apresentando impacto no prognóstico e na qualidade de vida; 
• A paracentese diagnóstica deve ser realizada sempre que:
  • Primeiro episódio de ascite;  
  • Internação hospitalar em paciente com ascite
  • Descompensação da cirrose hepática.
• A ascite da cirrose hepática é transudativa, apresentando gradiente albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a 1,1; 
• Tratamento
  • Restrição de sódio: até 2g/dia  
  • Diureticoterapia: espironolactona (100-400 mg/dia) ± furosemida (40-160 mg/dia)
  • Paracentese de alívio, se ascite tensa ou refratária, com reposição de albumina sempre que retirados cinco ou mais litros de ascite, a fim de evitar disfunção circulatória pós-paracentese
  • TIPS: considerar em pacientes com ascite refratária, como ponte ao transplante hepático  

Sepse

• Os principais tipos de infecção na cirrose hepática são: infecção do trato urinário (ITU), infecções respiratórias inferiores (pneumonia) e peritonite bacteriana espontânea (PBE); 
• Pacientes cirróticos são mais propensos a desenvolver sepse e choque séptico, dessa forma o reconhecimento precoce é muito importante, considerando rastreio infeccioso sempre que houver descompensação da cirrose (HDAv, surgimento ou piora da ascite, encefalopatia hepática ou lesão renal aguda)

Peritonite bacteriana espontânea (PBE) 

• 10% dos pacientes cirróticos internados com ascite desenvolvem PBE; 
• Reconhecimento e tratamento precoce reduzem mortalidade; 
• O diagnóstico é feito com contagem de polimorfonucleares do líquido ascítico maior que 250/mm³ 
• O principal germe envolvido na PBE do paciente cirrótico é a E. coli 
• Infecção comunitária pode ser tratada com cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxone); 
• Infecção relacionada aos cuidados de saúde podem ser tratadas com antibióticos de amplo espectro a depender do perfil de resistência local (Ex: piperacilina-tazobactam, carbapenêmicos); 
• Deve-se instituir profilaxia secundária para PBE com norfloxacino 400 mg/dia.

Disfunção renal  

• Cerca de 60% dos pacientes cirróticos internados na UTI apresentarão disfunção renal; 
• A disfunção renal aguda pode ser do tipo pré-renal (hipovolemia, infecção), renal intrínseca (NTA, medicamentos, doença renal parenquimatosa) e pós-renal; 
• Síndrome hepatorrenal
  • Condição especial, associada à hipertensão portal, na qual a vasodilatação esplâncnica leva à uma redução do volume circulante efetivo, cursando com ativação dos sistemas nervoso simpático e renina angiotensina aldosterona, cursando com vasoconstricção renal intensa;
  • Diagnóstico: paciente com critérios de lesão renal aguda, sem resposta à expansão volêmica com albumina 1g/kg/dia durante 48 horas e sem outra causa aparente de disfunção renal;   
  • Tratamento: vasoconstrictor esplâncnico (terlipressina) associado à albumina;  
  • Tratamento definitivo: transplante hepático. 

Encefalopatia hepática 

• Ocorre em 30-40% dos pacientes com cirrose hepática, apresentando alta taxa de recorrência; 
• Apresenta amplo espectro de manifestações neuropsiquiátricas, sendo classicamente classificada através da escala de West Haven:

GRAU	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
I	Ansiedade/euforia; distúrbio do sono (alteração do ciclo sono-vigília); atenção reduzida
II	Achados do grau I + Letargia/apatia; desorientação temporal; mudança de comportamento; flapping
III	Sonolência; desorientação grave; confuso; alterações graves de comportamento
IV	Coma

• Deve-se pesquisar e tratar fatores precipitantes, como: infecção, hemorragia gastrointestinal, desidratação, constipação, distúrbios eletrolíticos e medicamentos (benzodiazepínicos, opioides). 
• Tratamento: lactulose (alvo são 2 a 3 evacuações amolecidas ao dia) ou rifaximina 550 mg, 2 vezes ao dia. Considerar proteção de vias aéreas nas encefalopatias grau III e IV. 
• Pesquisar presença de shunt portossistêmico com estudos de imagem contrastados, especialmente em casos de encefalopatia persistente sem outros sinais de progressão da doença hepática.

Síndrome hepatopulmonar 

• Deve ser suspeitada na presença de platipnéia (falta de ar em ortostase) e ortodeoxia (dessaturação arterial em ortostase). 
• Diagnóstico: presença de hipoxemia na gasometria arterial (PaO2 menor que 60 mmHg em ar ambiente) em pacientes com hipertensão portal com presença de vasodilatação intrapulmonar comprovada por ecocardiograma com microbolhas;  
• Tratamento: suporte; transplante hepático

Hipertensão portopulmonar  

• Ocorre em 5% a 8% dos pacientes com cirrose  
• Definida como pressão média da artéria pulmonar (PAPm) >25 mmHg em cirróticos, sem outras causas de hipertensão pulmonar 
• Tratamento
  • Vasodilatadores (ex: sildenafil)  nos casos moderados a grave;
  • Transplante hepático;
  • Hipertensão portopulmonar grave (PAPm >50 mmHg) é uma contraindicação ao transplante. 

Cuidados intensivos na cirrose hepática 

• Pacientes com cirrose hepática descompensada são considerados de alto risco cirúrgico; 
• Deve-se ter atenção ao manejo hemodinâmico, visto que esses pacientes tendem à hipotensão (baixa resistência vascular periférica e elevado débito cardíaco), devendo-se ter cautela com a reposição volêmica. 
• Há desequilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes, devendo-se avaliar a coagulação, preferencialmente, através do tromboelastograma 
• É necessário cautela no uso de agentes anestésicos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares com metabolismo hepático, 
• Deve-se pesquisar e corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, sendo os mais comuns: hiponatremia, hipo/hipercalemia e hipomagnesemia 
• Cuidados com hipoglicemia devem ser redobrados

Transplante hepático 

• Todo paciente com cirrose hepática descompensada deve ser avaliado para transplante hepático; 
• Pacientes com abuso de álcool devem estar há, pelo menos, seis meses de abstinência.

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Mensagem prática  

A cirrose hepática é uma condição frequente de admissão hospitalar e em unidades de terapia intensiva. Dessa forma, os médicos que cuidam desses pacientes precisam estar familiarizados com o reconhecimento e manejo das principais complicações dessa condição e estarem atentos às particularidades dos cuidados intensivos nos pacientes hepatopatas.