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Em um paciente com AVC isquêmico agudo, complicações cardiovasculares são comuns. O desafio que existe é provar se há relação causal do AVC na doença cardíaca ou se é apenas uma associação, já que os fatores de risco – hipertensão, diabetes e tabagismo – são os mesmos. Um artigo recente da Lancet Neurology propõe a primeira explicação: o AVCi como causa da cardiopatia, e explica os motivos e as consequências.
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Os motivos (fisiopatologia)
O AVCi, em especial se acometer a região insular no hemisfério dominante, causaria ativação simpática e liberação do cortisol no eixo hipofisário. Seria um mecanismo semelhante ao do estresse agudo. Noradrenalina e cortisol, por sua vez, promoveriam disfunção endotelial e microcirculação, aumento do consumo de oxigênio do miocárdio e lesão direta no miócito.
Quais as consequências clínicas?
As manifestações ocorrem predominantemente nos primeiros trÊs dias após AVCi, são mais comuns em idosos, naqueles com cardiopatia de base e maior área de AVCi, e compreendem:
- Dano miocárdio com aumento de troponina e/ou BNP (60% dos pacientes)
- A mera elevação assintomática desses biomarcadores está associada com pior prognóstico. Contudo, há risco de disfunção ventricular e síndrome de Takotsubo, bem como de IAM tipo 2. O grande desafio é diferenciar o aumento de troponina “em geral” do IAM. A dica é a curva enzimática: elevação > 20% em 24/36h com retorno ao basal sugere infarto.
- Alterações eletrocardiográficas (> 905 dos pacientes)
- As mais comuns são prolongamento do intervalo QT e alterações do segmento ST/Onda T, de modo inespecífico. Há, ainda, redução da variabilidade da FC, indicando disautonomia. E atenção: há maior risco de taquiarritmias e morte súbita nesses pacientes!
- Fibrilação atrial
- É a maior polêmica e nos lembra a regra de Tostines → a FA causou o AVCi ou o AVCi causou a FA? No momento não conseguimos diferenciar e os autores sugerem tratar todos como a FA causando o AVCi.
Há o que fazer?
Baseado em evidências, muito pouco. Mas os autores recomendam:
- Aumenta monitoramento. Use Holter, ecocardiograma e quiçá uma RM cardíaca.
- Evite drogas que prolonguem QT.
- Controle FC e PA, dentro das diretrizes de AVC. Prefira betabloqueadores e inibidores da ECA.
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Referências:
- Jan F Scheitz SHEITZ, Jan et al. Stroke–heart syndrome: clinical presentation and underlying mechanisms. The Lancet Neurology, october 26, 2018DOI:https://doi.org/10.1016/S1474-4422(18)30336-3
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