Cetoacidose diabética: veja as novidades no manejo [ABRAMEDE 2018]

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A cetoacidose diabética é a principal causa de morte no diabetes tipo 1 e decorre principalmente do aumento dos hormônios contra reguladores de insulina, que às manifestações de cetonemia e cetonúria e do aumento do ânion gap. Na palestra “Cetoacidose diabética: lições brasileiras” da ABRAMEDE 2018, a palestrante Rachel Teixeira falou sobre as novidades no manejo dessa complicação.

Fatores precipitantes da cetoacidose diabética

Infecções são a principal causa de precipitação de cetoacidose diabética. Um estudo brasileiro da UNIFESP mostrou que 50% dos quadros de internação foram decorrentes de uma infecção. As principais e mais comuns são a do trato urinário e pneumonia. A segunda causa mais prevalente, que corresponde a 33% dos quadros, é a má aderência terapêutica. Novos casos de diabetes representam 8% e o restante são de outras causas.

Diagnóstico de cetoacidose diabética

Existem três critérios fundamentais:

1. Glicemia acima de 250 mg/dL, embora já se saiba que existem relatos de cetoacidose diabética no paciente euglicêmico, ou seja, que está com a glicemia normal, mas continua desenvolvendo o quadro porque está descompensado. Esse fato, cada vez mais comum, deve-se à adoção de novos medicamentos de diabetes, como os inibidores da SGLT2.
2. Acidose metabólica com anion gap > 10.
3. Presença de cetonemia ou cetonúria.

Tratamento de cetoacidose diabética

O primeiro passo é corrigir a desidratação. O segundo é corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido bases. O terceiro é a correção da glicemia e consequentemente a osmolaridade. Outro ponto fundamental é identificar e tratar a causa de base, porque a maioria dos casos está associado a uma infecção subjacente.

Distúrbios hidroeletrolíticos

O distúrbio hidroeletrolítico mais comum é o do potássio, que deve ser corrigido antes do tratamento com insulina. Esse é um dos pilares do tratamento da cetoacidose diabética!

• Para potássio abaixo de 3,3: repor 20 – 30 mEq/L de solução EV.
• Para potássio entre 3,3 e 5: repor 20 – 30 mEq/L a cada 100 ml de solução de hidratação e iniciar a insulinoterapia.
• Para potássio em 5,1 ou mais: não é necessária reposição. Fazer a insulinoterapia e hidratação.

A insulinoterapia só deve ser iniciada após a hidratação e após a correção do potássio nos pacientes com disfunção. Preferencialmente deve ser feita endovenosa com uma dose inicial de 0,05 a 0,1 U/Kg em bomba infusora. Objetiva-se com isso uma queda de 50 a 75 mg/dL/hora na glicemia. Para saber se esse goal foi atingido, o profissional deve medir a glicemia com HGT horário, ou seja, hemoglicoteste a cada 1 hora.

Caso a queda esteja abaixo de 50, deve-se dobrar a dose de insulina. Caso a queda seja maior do que 75, deve-se reduzir à metade a dose de insulina. A insulinoterapia deve ser ajustada de acordo com a resposta na queda de glicemia.

Também para monitorização do potássio, a recomendação é fazer eletrólitos de 2 em 2 horas; e para monitorização da acidose, fazer gasometria venosa.

Bolus de insulina

Por muito tempo, uma das recomendações mais comuns foi a de bolus de insulina: a primeira dose deveria ser um pouco maior, feita de uma vez em bolus, e depois era necessário manter em bomba infusora uma dose constante. Isso foi abandonado. A recomendação atual é não fazer bolus.

Outro ponto importante é a criação de protocolos institucionais para tratamento da cetoacidose diabética, para garantir a adoção da conduta correta.

Critérios de resolução

Um estudo da UNIFESP mostrou que profissionais têm dificuldade em identificar o momento certo para transicionar o paciente entre as terapias em bomba infusora e subcutânea. A recomendação atual é: quando a glicemia estiver menor ou igual a 200 e quando normalizar o bicarbonato, pH e ânion gap. Esse é o momento de fazer a transição da insulinoterapia em bomba infusora para subcutânea em uma dose basal e uma dose em bolus.

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