Choque cardiogênico: Nova publicação do ACC sobre o manejo 

A ideia desse tipo de documento, elaborado pelo American College of Cardiology, é de publicar novas evidências — mesmo que ainda não tenham sido incorporadas às diretrizes — sobre determinado assunto. Reconhecendo a urgência da avaliação e manejo do Choque Cardiogênico (CC), o ACC reuniu, então, um grupo de especialistas internacionais em uma mesa-redonda virtual, composta por profissionais de diversas especialidades, para abordar questões críticas não resolvidas sobre o CC.  

O choque cardiogênico é uma síndrome complexa, heterogênea e multifatorial, na qual a disfunção cardíaca leva a um débito cardíaco insuficiente, resultando em hipoperfusão de órgãos-alvo. A importância do tema é que a mortalidade a curto prazo varia entre 30% e 40%, e a mortalidade em um ano pode atingir ou superar 50%. 

O CC secundário ao infarto agudo do miocárdio (IAM-CC) é a forma mais estudada dessa síndrome em ensaios clínicos randomizados. No entanto, a incidência e a prevalência do CC associado a causas não relacionadas ao IAM, especialmente o choque cardiogênico associado à insuficiência cardíaca (IC-CC), aumentaram na última década. 

Essas formas diferem em características basais, comorbidades, utilização de recursos e desfechos hospitalares. Apesar dos avanços na revascularização e do uso crescente de suporte circulatório mecânico temporário (tMCS) nas últimas duas décadas, os ensaios clínicos randomizados não conseguiram identificar estratégias terapêuticas que reduzam de forma consistente a mortalidade, exceto a revascularização precoce no IAM-CC. 

Imagem de freepik

Definições importantes 

• Choque Cardiogênico (CC): Distúrbio cardíaco que resulta em evidências clínicas e bioquímicas de hipoperfusão tecidual sustentada, independentemente da pressão arterial subjacente. 
• IAM-CC: CC secundário ao IAM, independentemente da presença ou ausência de supradesnivelamento do segmento ST. O CC decorrente de bradiarritmias, taquiarritmias, bloqueio cardíaco avançado, parada cardíaca ou outras complicações do IAM também é classificado como IAM-CC. 
• IC-CC: CC causado por disfunção miocárdica primária, atribuída a etiologias isquêmicas ou não isquêmicas da cardiomiopatia.  

Avaliação inicial 

Tradicionalmente, os critérios utilizados para diagnosticar CC incluem hipotensão e hipoperfusão de órgãos-alvo, além de evidências de congestão ou redução do débito cardíaco. No entanto, esses critérios simplificam excessivamente uma condição dinâmica e não reconhecem as consequências adversas do CC normotenso, que está associado a um aumento da mortalidade. 

O diagnóstico de CC começa com a suspeita clínica de um estado subjacente de débito cardíaco inadequado em pacientes de risco. Essa suspeita pode ser confirmada com dados clínicos, laboratoriais e/ou de imagem. 

Os seguintes elementos são fundamentais para o diagnóstico inicial de CC: 

• Sintomas 
• Exame físico 
• Sinais vitais 

Achados que aumentam a suspeita de CC: 

• Hipotensão 
• Alterações da frequência cardíaca e perfusão 
• Alterações na perfusão tecidual 
• Evidências de congestão e hipoperfusão 

Confirmação laboratorial 

A suspeita clínica deve ser complementada com exames laboratoriais, incluindo: 

• Função renal e hepática  
• Gasometria arterial ou venosa  
• Lactato venoso ou arterial > 2 mmol/L  
• Sódio sérico 
• Troponina e pró-BNP 
• Cateter venoso central (se disponível) para medir pressão venosa central e saturação venosa central de oxigênio 

Exames complementares essenciais 

Eletrocardiograma: avaliar sinais de isquemia miocárdica aguda. Se houver supradesnivelamento do segmento ST, o paciente deve ser rapidamente encaminhado para cateterismo cardíaco. 

Ecocardiograma transtorácico ou ultrassom cardíaco à beira do leito para identificar: 

• Disfunção ventricular esquerda (VE) ou direita (VD) 
• Tamponamento cardíaco 
• Valvopatias agudas 

Mnemônico para Diagnóstico Rápido de CC: SUSPECT CS 

(S – sinais/sintomas, U – urinário (débito), S – sustentada hipotensão, P – perfusão, E – ECG e ECOTT, C – congestão, T – triagem)  

Categoria	Achados Clínicos e Laboratoriais
Sintomas/Sinais	Alteração do estado mental, confusão, dor torácica ou pressão no peito, extremidades frias e úmidas pulso rápido, pressão de pulso baixa (< 25% da PAS), pressão venosa jugular elevada, estertores, ortopneia, dispneia paroxistica noturna, edema de membros inferiores.
Débito urinário	Oligúria ou anúria. < 30 mL/h (< 0,5 mL/kg/h).
Hipotensão sustentada	PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg por > 30 min. queda > 30 mmHg da pressão basal, ou necessidade de suporte farmacológico/mecânico para manter PAS > 90 mmHg.
Perfusão	Marcadores de hipoperfusão: lactato > 2 mmol/L, ALT > 200 U/L ou 3x o limite superior da normalidade, creatinina 2x a limite superior da normalidade, pH < 7,2, acidose metabólica sem outra causa conhecida.
ECG/Ecocardiograma	Avaliação de isquemia aguda, incluindo evidência eletrocardiográfica e ecocardiográfica de IAM com supra de ST (alterações regionais da motilidade ventricular); dilatação e disfunção sistólica do VE ou VD: valvopatias.
Congestão	Presença ou ausência de congestão com base nos achados clínicos e hemodinámicos identificação do ventriculo envolvido (VE vs VD vs Biventricular).
Triagem	Ativação da equipe de choque cardiogênico ou consideração de transferência para nível de cuidado mais avançado.

Importante destacar que a suspeita inicial e o diagnóstico de choque cardiogênico (CC) não requerem hemodinâmica invasiva. No entanto, essa avaliação é frequentemente útil para esclarecer o envolvimento ventricular e o perfil congestivo do paciente. 

Uma vez feito o diagnóstico, a gravidade do CS deve ser classificada usando o famoso sistema de estadiamento da SCAI.  

Transferência para centros especializados 

O documento recomenda que os hospitais de Nível 2 e 3 (hospitais regionais) identifiquem: 

• Os recursos locais disponíveis para manejo do CS. 
• Um centro especializado em CC que possa aceitar transferências para avaliação e tratamento adicionais, além de oferecer consultoria remota para pacientes que não são candidatos à transferência imediata ou que precisam de estabilização antes da transferência. 

Pacientes que devem ser imediatamente transferidos para centro especializado em choque cardiogênico:  

• Parada cardíaca com status neurológico incerto. 
• Uso de ≥ 1 droga vasoativa. 
• Indicação de tMCS 

Avaliação hemodinâmica invasiva 

Dados observacionais sugerem que a avaliação hemodinâmica invasiva é útil para caracterizar o fenótipo do CC, avaliar a gravidade do choque e orientar decisões sobre escalonamento e retirada do suporte circulatório mecânico temporário. 

A hipótese científica de que a avaliação hemodinâmica invasiva precoce (dentro de 6 horas da randomização) reduz a mortalidade está atualmente sendo testada no estudo PACCS (Pulmonary Artery Catheter in Cardiogenic Shock) em pacientes com CC-IC. 

Perfis hemodinâmicos no CC 

• Congestão VE dominante: 

Caracterizada por pressão capilar pulmonar elevada ou pressão diastólica final do VE > 15 mmHg. 

• Congestão VD dominante: 

Pressão capilar pulmonar normal com pressão atrial direita (PAD) elevada (PAD > 15 mmHg). 

• Congestão biventricular: 

Elevação simultânea das pressões atrial direita e capilar pulmonar. 

Associada a piores desfechos, incluindo mortalidade, necessidade de LVAD e transplante cardíaco. 

A comissão recomenda associar a avaliação hemodinâmica invasiva com imagem cardíaca não invasiva (ecocardiografia ou ultrassonografia point-of-care) sempre que disponível.  

Manejo farmacológico 

O objetivo deve ser aliviar a congestão, otimizar o débito cardíaco e melhorar a perfusão dos órgãos vitais.  

Sempre que existir um fenótipo congestivo, ele deve ser tratado com diuréticos de alça intravenosos, associação com diuréticos tiazídicos e terapia de substituição renal caso a congestão seja refratária.  

A hipoperfusão pode ser tratada iniciando-se medicações vasoativas intravenosas, incluindo inotrópicos, cronotrópicos, inopressores, inodilatadores, vasodilatadores e vasopressores.
O comitê destaca que os medicamentos vasoativos devem ser usados na menor dose possível para garantir a perfusão adequada e pela menor duração possível.

Uma análise Cochrane encontrou evidências insuficientes para apoiar a superioridade de um inotrópico ou agente vasodilatador específico na CS, especialmente em relação ao benefício em mortalidade.  

O documento faz algumas considerações sobre o tratamento farmacológico: 

• Inodilatadores ou vasodilatadores podem ser considerados em CC com pressão normal, especialmente em pacientes com aumento da resistência vascular sistêmica. A milrinona, devido à sua meia-vida relativamente longa e excreção renal, deve ser usada com cautela em pacientes com função renal piorando.  
• Cronotrópicos podem ser testados no CC induzido por bradicardia. 
• Embora não haja consenso claro sobre a escolha do agente vasoativo de primeira linha, o comitê coloca a norepinefrina como escolha razoável para a maioria dos pacientes. 

Suporte mecânico 

Os ensaios clínicos randomizados sobre o uso de tMCS na CS têm se concentrado principalmente na CS associada a IAMCST e têm sido limitados por tamanho de amostra, desenho do estudo, seleção de pacientes, tempo e outras limitações importantes. 

Embora o uso de tMCS esteja sendo cada vez mais empregado no tratamento tanto de CC-IAM quanto de CC-IC, o uso rotineiro de tMCS em todos os pacientes com CS é fortemente desaconselhado. 

O estudo “Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock (IABPSHOCK) II” foi um ensaio randomizado com 600 pacientes com IAM-CC que não demonstrou efeito na mortalidade geral em 30 dias e no acompanhamento de longo prazo de 6 anos.  

O estudo “Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock (ECLS-SHOCK)” foi um ensaio randomizado com 420 pacientes com IAM-CC para os quais se planejou revascularização precoce, e mostrou que a mortalidade geral em 30 dias não foi menor entre os pacientes que receberam suporte extracorpóreo precoce.  

De fato, o estudo “DanGer Shock” foi o primeiro a demonstrar que o uso precoce do Impella CP em pacientes selecionados com choque relacionado ao IAMCST melhorou a sobrevida em 180 dias em comparação com o padrão de cuidado, com uma redução absoluta da mortalidade de 12,7%.  

Do ponto de vista mecânico, o objetivo do tMCS é promover o descarregamento ventricular, além de restaurar a perfusão sistêmica, sendo projetado para fazer a ponte do paciente com CS para terapias avançadas ou facilitar a recuperação miocárdica. 

Além disso, o uso de tMCS pode permitir a desescalada e a redução das terapias farmacológicas que podem exacerbar danos ou isquemia miocárdica se continuadas em altas doses por longo período. Os princípios subjacentes à adição ou escalada do tMCS devem ser baseados no índice cardíaco desejado para melhorar a perfusão quando o suporte farmacológico sozinho for inadequado  

No caso específico de CC-IC, o balão intraaórtico pode ser considerado no SCAI B. 

Complicações e manejo do suporte circulatório mecânico  

Complicações do acesso vascular de grande calibre incluem sangramento e isquemia de membros, sendo necessárias monitorização rigorosa e intervenções preventivas.  

No IAM-CC, o sangramento grave pode ocorrer em até 60% dos casos, e o risco de isquemia de membros é quatro vezes maior em pacientes que necessitam de tMCS.  

Estratégias para reduzir essas complicações incluem minimizar a duração do acesso vascular e remover dispositivos de grande calibre (> 12 French) em ambiente controlado, como sala de hemodinâmica ou centro cirúrgico, sempre que possível. 

Se ocorrer sangramento incontrolável ou isquemia de membros, a remoção imediata do dispositivo tMCS é geralmente necessária. 

Desmame do tMCS 

O desmame deve ser feito de forma progressiva, reduzindo o fluxo do dispositivo de maneira escalonada, ajustando-se conforme a reversibilidade da lesão cardiovascular inicial. Em geral, a redução do suporte ocorre a cada 2 a 4 horas em incrementos de 0,5 a 1 L/min (equivalente a redução de 2 níveis de desempenho no Impella). Pacientes com CS devido à insuficiência cardíaca aguda sobreposta à crônica podem necessitar de uma transição com suporte inotrópico prolongado. 

Ventilação mecânica 

O documento destaca que a pressão expiratória positiva final (PEEP) pode aumentar a resistência vascular pulmonar, reduzir pré-carga do VE e VD, diminuir pós-carga do VE e alterar a complacência ventricular pelo efeito da interdependência ventricular. 

Para pacientes com falência do VE, com ou sem insuficiência mitral grave, a ventilação com pressão positiva pode ser benéfica ao reduzir a pós-carga e melhorar o volume sistólico. 

Se houver falência principalmente de VD, a intubação deve ser realizada apenas se extremamente necessária. Deve-se usar a menor peep possível para atingir saturação > 92%. 

Conclusão 

O choque cardiogênico continua sendo uma síndrome complexa, com alta morbidade e mortalidade. O reconhecimento precoce e a estratificação de risco são fundamentais para iniciar rapidamente o suporte farmacológico e/ou tMCS. A monitorização hemodinâmica invasiva pode ser útil para guiar a escolha e escalonamento da terapia. A reavaliação seriada, especialmente nas primeiras 24 horas, é essencial para garantir estabilidade hemodinâmica, restaurar a perfusão tecidual e minimizar lesões de órgãos-alvo.

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