Sono e neurologia: armadilhas diagnósticas que devemos evitar

Os distúrbios do sono estão entre as queixas mais frequentes e incapacitantes na prática neurológica. Embora muitas vezes apareçam como queixa principal, também são extremamente comuns como comorbidades em doenças como migrânea, epilepsia, doença de Parkinson, esclerose múltipla, acidente vascular cerebral, demências e transtornos neuropsiquiátricos.

Apesar dessa relevância, a medicina do sono ainda ocupa espaço limitado na formação neurológica tradicional. Como consequência, queixas como insônia, sonolência diurna, movimentos noturnos, parassonias e sintomas compatíveis com síndrome das pernas inquietas podem ser subestimadas, mal interpretadas ou tratadas de forma inadequada.

Uma revisão publicada na Practical Neurology em 2026 destaca justamente os principais pontos-chave e armadilhas no manejo dos distúrbios do sono pelo neurologista, com foco em insônia, distúrbios centrais de hipersonolência, parassonias e distúrbios do movimento relacionados ao sono.

Objetivo da revisão

O objetivo do artigo foi sintetizar lições práticas da medicina do sono aplicáveis à neurologia geral, destacando erros comuns na avaliação e no tratamento dos distúrbios do sono. A proposta central é auxiliar o neurologista a reconhecer quando uma queixa aparentemente simples pode representar outro diagnóstico, quando investigar, quando tratar e quando encaminhar para avaliação especializada.

Principais mensagens clínicas

Uma das primeiras armadilhas discutidas é assumir que toda dificuldade para iniciar ou manter o sono representa insônia primária. Na prática, sintomas de insônia podem ser secundários a dor, noctúria, disautonomia, transtornos do humor, uso de medicamentos, apneia obstrutiva do sono, síndrome das pernas inquietas ou distúrbios do ritmo circadiano.

Essa distinção é fundamental. Pacientes com insônia crônica frequentemente relatam fadiga, irritabilidade, dificuldade de concentração e piora do humor, mas nem sempre apresentam sonolência diurna verdadeira. A sonolência excessiva, definida como incapacidade de permanecer acordado ou alerta durante o dia, deve levantar suspeita para outros distúrbios do sono, como apneia obstrutiva, narcolepsia, privação crônica de sono ou distúrbios circadianos.

Outro ponto relevante é o reconhecimento dos distúrbios do ritmo circadiano. Pacientes com atraso de fase do sono, por exemplo, podem parecer insones porque não conseguem dormir no horário socialmente esperado. No entanto, quando livres de obrigações externas, tendem a dormir em horário mais tardio, com duração e qualidade de sono preservadas. Nesses casos, o tratamento não deve ser baseado simplesmente em hipnóticos, mas sim em ajuste de exposição luminosa, regularidade de horários, higiene circadiana e uso cuidadosamente temporizado de melatonina.

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Evitar medicalização precoce na insônia

A revisão reforça que a terapia cognitivo-comportamental para insônia permanece como tratamento de primeira linha. Apesar disso, na prática clínica, é comum que hipnóticos, sedativos ou antidepressivos sejam prescritos precocemente, muitas vezes sem abordagem comportamental estruturada.

A TCC-I apresenta benefício sustentado, reduz gravidade dos sintomas e pode manter taxas relevantes de remissão em médio e longo prazo. Porém, há limitações reais, como baixa disponibilidade de profissionais treinados e dificuldade de acesso. Mesmo assim, estratégias digitais, grupos terapêuticos e intervenções comportamentais adaptadas podem ser alternativas importantes.

Entre os fármacos, o artigo destaca o avanço dos antagonistas duais dos receptores de orexina, como o daridorexant, que atua sobre mecanismos de vigília e pode melhorar início e manutenção do sono, com menor risco de dependência e menor supressão respiratória. Ainda assim, seu uso exige seleção adequada, atenção a efeitos adversos e monitorização em pacientes com depressão ou ideação suicida.

A revisão também chama atenção para erros comuns no uso de medicações tradicionais. A mirtazapina, por exemplo, tende a ter efeito sedativo mais evidente em doses menores, como 15 mg, enquanto doses mais altas podem ser menos sedativas. Z-drugs, como zolpidem e zopiclona, devem ser evitados como estratégia crônica, pelo risco de dependência e possíveis efeitos cognitivos a longo prazo. 

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Hipersonolência: cuidado com a interpretação isolada do MSLT

Nos distúrbios centrais de hipersonolência, a principal armadilha é supervalorizar o teste de latências múltiplas do sono, conhecido como MSLT. Embora seja parte importante da investigação de narcolepsia e hipersonia idiopática, o exame pode gerar falsos positivos em situações como privação de sono, distúrbios circadianos, uso de medicamentos sedativos ou estimulantes, transtornos psiquiátricos e sono insuficiente na noite anterior.

Assim, o MSLT não deve ser interpretado isoladamente. A história clínica continua sendo o centro do diagnóstico. A presença de cataplexia, por exemplo, é um dado de grande especificidade para narcolepsia tipo 1. Em contrapartida, em casos sem cataplexia, é necessário excluir cuidadosamente causas secundárias de sonolência, como apneia obstrutiva do sono, privação crônica, distúrbios psiquiátricos, uso de substâncias e doenças sistêmicas.

A revisão recomenda que, antes do MSLT, seja documentado padrão de sono adequado e estável, idealmente com diário do sono ou actigrafia por cerca de duas semanas. Em situações atípicas, especialmente na suspeita de hipersonia idiopática, protocolos prolongados de polissonografia podem ser úteis.

Do ponto de vista terapêutico, o modafinil permanece uma das opções mais utilizadas para sonolência excessiva. Pitolisanto e solriamfetol representam alternativas mais recentes em alguns contextos. Para narcolepsia tipo 1, especialmente com cataplexia, pode ser necessário combinar agentes promotores de vigília com terapias anticatapléxicas. A revisão também destaca as terapias em desenvolvimento baseadas em agonistas de orexina, que podem representar uma mudança importante no tratamento futuro da narcolepsia.

Quando investigar parassonias?

As parassonias exigem uma abordagem clínica cuidadosa, principalmente para diferenciar eventos do sono NREM, transtorno comportamental do sono REM e epilepsia hipermotora relacionada ao sono.

As parassonias NREM costumam ocorrer no primeiro terço da noite, associadas a despertares incompletos do sono profundo. Podem incluir sonambulismo, despertares confusionais e comportamentos automáticos, geralmente com pouca ou nenhuma lembrança do episódio. Já o transtorno comportamental do sono REM ocorre mais frequentemente na segunda metade da noite e se caracteriza por comportamentos de atuação dos sonhos, por vezes violentos, com maior chance de recordação do conteúdo onírico.

Essa diferenciação é essencial porque o transtorno comportamental do sono REM pode ser marcador prodrômico de α-sinucleinopatias, como doença de Parkinson e demência com corpos de Lewy.

A polissonografia nem sempre é necessária nas parassonias NREM típicas. Porém, deve ser considerada em apresentações atípicas, eventos violentos ou injuriosos, início na idade adulta sem história prévia, episódios muito frequentes ou estereotipados, suspeita de epilepsia noturna, suspeita de transtorno comportamental do sono REM ou presença de comorbidades como apneia obstrutiva do sono e movimentos periódicos dos membros.

O manejo envolve medidas de segurança, tratamento de fatores precipitantes, redução de privação de sono, manejo de álcool e medicamentos desencadeantes, além do tratamento de distúrbios comórbidos. Em casos selecionados, melatonina, clonazepam, benzodiazepínicos ou antidepressivos podem ser utilizados conforme o fenótipo clínico.

Síndrome das pernas inquietas: mudança de paradigma terapêutico

Um dos pontos mais práticos da revisão é a mudança no manejo da síndrome das pernas inquietas. Por muitos anos, agonistas dopaminérgicos como pramipexol, ropinirol e rotigotina foram amplamente utilizados. No entanto, o uso crônico dessas medicações está associado à “augmentation”, fenômeno em que os sintomas se tornam mais intensos, surgem mais cedo ao longo do dia e podem se espalhar para outras partes do corpo.

Além disso, agonistas dopaminérgicos podem se associar a transtornos do controle de impulsos. Por isso, diretrizes recentes passaram a desaconselhar essas medicações como primeira linha para uso crônico.

A avaliação inicial deve incluir revisão de fatores agravantes, como cafeína, álcool, anti-histamínicos, antidepressivos serotoninérgicos, antidopaminérgicos e apneia obstrutiva do sono não tratada. A reposição de ferro é ponto central, especialmente quando a ferritina está baixa ou inadequada para esse contexto. A revisão sugere manter ferritina acima de 75–100 µg/L e saturação de transferrina acima de 20%.

Para tratamento sintomático crônico, gabapentina e pregabalina são destacadas como opções preferenciais, sobretudo em pacientes com dor crônica, ansiedade, insônia ou maior risco de augmentation. Em casos refratários, opioides em baixa dose podem ser considerados em contextos específicos, com cautela e monitorização.

Implicações para a prática neurológica

O artigo reforça que o neurologista não precisa se tornar especialista em medicina do sono para melhorar significativamente o cuidado dos pacientes. Algumas mudanças práticas já produzem grande impacto: diferenciar fadiga de sonolência, rastrear apneia e síndrome das pernas inquietas em pacientes com “insônia”, reconhecer distúrbios circadianos, evitar hipnóticos crônicos de forma indiscriminada, interpretar exames no contexto clínico e abandonar o uso automático de agonistas dopaminérgicos como primeira linha na síndrome das pernas inquietas.

Na neurologia, sono e doença neurológica interagem de forma bidirecional. Migrânea, epilepsia, esclerose múltipla, doença de Parkinson, demências e doenças neuromusculares podem piorar com sono inadequado; ao mesmo tempo, os sintomas e tratamentos dessas doenças podem desorganizar o sono. Dessa forma, abordar o sono não é uma etapa acessória, mas parte do cuidado neurológico integral.

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Mensagem prática

Diante de uma queixa de sono, a pergunta inicial não deve ser apenas “qual remédio prescrever?”, mas sim “qual distúrbio do sono está realmente presente?”. Nem toda insônia é insônia primária. Nem toda fadiga é sonolência. Nem todo movimento noturno é parassonia benigna. E nem todo paciente com síndrome das pernas inquietas deve receber agonista dopaminérgico.

O manejo adequado exige história clínica refinada, uso criterioso da polissonografia e dos testes objetivos, atenção aos medicamentos em uso e priorização de intervenções comportamentais e fisiológicas sempre que possível. Para o neurologista, reconhecer essas armadilhas é uma oportunidade de melhorar desfechos, reduzir iatrogenia e oferecer um cuidado mais completo aos pacientes com doenças neurológicas.