AAN 2026: Transtorno comportamental do sono REM

O Transtorno Comportamental do Sono REM (TCSREM) ocupa hoje uma posição central na discussão sobre neurodegeneração prodrômica. Durante o Annual Meeting da American Academy of Neurology (AAN 2026), as atualizações apresentadas pelo Dr. Michael Howell reforçaram uma mudança importante de perspectiva: o TCSREM não deve ser visto apenas como uma parassonia disruptiva, mas como um marcador clínico fortemente associado ao espectro das sinucleinopatias.

Essa mudança de visão tem implicações práticas relevantes. Em muitos casos, a perda da atonia fisiológica do sono REM pode anteceder por anos o surgimento de manifestações motoras, cognitivas ou autonômicas mais típicas de doenças neurodegenerativas.

Nesse contexto, o reconhecimento do TCSREM coloca o neurologista diante de uma fase particularmente estratégica da doença, em que ainda não há terapias comprovadamente modificadoras de curso, mas já existe espaço para monitoramento mais qualificado, aconselhamento prognóstico e eventual inclusão em estudos clínicos.

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Evolução histórica e pilares do manejo atual

O manejo do TCSREM passou por mudanças importantes ao longo das últimas décadas. Nas fases iniciais de reconhecimento da entidade, diferentes intervenções farmacológicas foram testadas de forma empírica, nem sempre com bons resultados. A consolidação do clonazepam como opção terapêutica representou um marco histórico, mas a abordagem contemporânea é mais ampla e hierarquizada.

O primeiro passo continua sendo a segurança ambiental. Antes mesmo da prescrição de qualquer medicação, é fundamental reduzir o risco de lesão do paciente e do parceiro de cama, com medidas como retirada de objetos perigosos do quarto, proteção de móveis e quinas, reorganização do ambiente de sono e, em casos selecionados, estratégias adicionais para minimizar traumas durante episódios motores noturnos.

A farmacoterapia tende a ser reservada para situações em que há risco de lesão, comportamentos potencialmente perigosos ou impacto significativo sobre o sono do paciente e do parceiro.

Nesse cenário, melatonina e clonazepam permanecem como as principais opções utilizadas na prática, com escolha individualizada conforme perfil clínico, idade, comorbidades, tolerabilidade e risco de efeitos adversos. Mais do que uma lógica de “tratar sempre”, o manejo atual favorece uma abordagem centrada em gravidade, contexto clínico e segurança.

Biomarcadores e a transição para uma caracterização biológica

Um dos pontos mais relevantes da sessão foi a discussão sobre o avanço dos biomarcadores na avaliação de pacientes com TCSREM. Se, por muitos anos, o diagnóstico se sustentava essencialmente em critérios clínicos e polissonográficos, hoje há um movimento crescente em direção a uma caracterização biológica mais refinada da doença.

Entre os métodos mais promissores, destaca-se a detecção de alfa-sinucleína fosforilada em fibras nervosas cutâneas, por meio de biópsia de pele. Trata-se de uma estratégia minimamente invasiva que vem ganhando espaço como ferramenta de apoio à identificação de patologia sinucleinopática em vida, embora sua incorporação rotineira ainda dependa de maior padronização e validação em diferentes contextos clínicos.

Outro avanço importante é o uso dos seed amplification assays (SAA) no líquor, capazes de detectar agregados patológicos de alfa-sinucleína com elevado potencial diagnóstico, inclusive em fases muito precoces da doença. Esses testes reforçam a noção de que o TCSREM pode representar, em muitos pacientes, uma fase prodrômica biologicamente ativa de uma sinucleinopatia.

Além disso, propostas de escalas de estadiamento prodrômico (Prodromal Synucleinopathy Rating Scale) buscam organizar de forma mais sistemática a progressão clínica desses indivíduos, especialmente à medida que surgem alterações em outros domínios neurológicos. Ainda assim, esse campo segue em desenvolvimento, e tais instrumentos devem ser interpretados com cautela até que sua aplicabilidade clínica esteja mais bem definida.

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Perspectivas em modificação de doença

A grande questão que emerge desse cenário é se já dispomos, de fato, de estratégias neuroprotetoras para pacientes com TCSREM. Até o momento, a resposta permanece prudente: não há terapia aprovada com eficácia comprovada para impedir ou retardar de forma definitiva a conversão para doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy ou outras sinucleinopatias.

Ainda assim, o reconhecimento dessa patologia como um estado prodrômico de alto risco vem transformando profundamente o desenho dos estudos clínicos. Esses pacientes passaram a ser vistos como candidatos ideais para ensaios terapêuticos em fases precoces, quando a carga de degeneração ainda pode ser menor e a possibilidade de intervenção, teoricamente, mais relevante. Nesse contexto, estratégias como imunoterapias anti-alfa-sinucleína e abordagens voltadas à modulação de agregação proteica têm despertado interesse crescente.

Paralelamente, o cuidado clínico continua tendo papel central. O manejo de comorbidades, a investigação de distúrbios do sono coexistentes, a atenção à saúde global e o seguimento longitudinal cuidadoso seguem sendo componentes fundamentais de uma abordagem responsável e realista.

Mensagem prática

O Transtorno Comportamental do Sono REM exige hoje um raciocínio que vai além do tratamento de “sonhos agitados” ou de uma parassonia isolada. Para o neurologista, trata-se de uma condição com forte valor clínico como marcador prodrômico de sinucleinopatia, o que amplia a importância do diagnóstico preciso e do acompanhamento longitudinal.

Na prática, a segurança ambiental continua sendo a medida inicial mais importante, enquanto o uso de melatonina ou clonazepam deve ser individualizado. Biomarcadores representam avanços relevantes na caracterização biológica da doença, mas ainda devem ser incorporados com senso crítico e dentro de um contexto clínico bem definido.

Mais do que encerrar um diagnóstico, reconhecer o Transtorno Comportamental do Sono REM (TCSREM) pode significar abrir uma janela de observação privilegiada sobre o início de um processo neurodegenerativo. E, embora a era da modificação de doença ainda esteja em construção, é justamente nessa fase que o cuidado neurológico pode se tornar mais estratégico.

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