TEP de alto risco no CTI: como conduzir?

O tromboembolismo pulmonar (TEP) ainda é uma condição grave e ameaçadora à vida, especialmente nos casos de risco intermediário e alto, com um espectro clínico amplo que contempla desde a disfunção ventricular direita leve até o choque cardiogênico e a parada cardiorrespiratória (PCR).  

O centro de terapia intensiva (CTI) é o cenário ideal para a condução desses casos graves, por exigirem a monitorização contínua, medidas suportivas dinâmicas e pronta adoção de intervenções desobstrutivas diante de deterioração clínica progressiva. 

Pilares do tratamento crítico do TEP 

1. Oxigenoterapia;
2. Manejo de fluidos (expansão volêmica vs. diuréticos de alça);  
3. Suporte vasopressor, inotrópico e/ou ECMO venoarterial; 
4. Vasodilatadores pulmonares;  
5. Terapias de recanalização 

A indicação oxigenoterapia suplementar (O2) é mais liberal no TEP do que em outros cenários, estendendo-se aos pacientes não hipoxêmicos, por suas propriedades vasodilatadoras no leito arterial pulmonar, ao contrabalancear a vasoconstrição hipóxica, o que permite a redução da pós-carga do ventrículo direito (VD), como apontado em estudos que demonstram a tendência de redução da relação entre VD e ventrículo esquerdo (VE). 

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O aporte de O2 (cateter nasal, máscara facial não reinalante, ventilação não invasiva e cateter nasal de alto fluxo), em geral, é suficiente para manter a SpO2 > 90%, sem a necessidade de recorrer à ventilação mecânica invasiva (VMi), pois o principal mediador da hipóxia é a alteração da relação V/Q, que pode ser contornada com certa facilidade.  

A intubação orotraqueal (IOT) e VMi, sempre que possível, devem ser evitadas, pelo risco de colapso circulatório induzido pela sequência rápida de intubação e impacto negativo da pressão positiva intratorácica sobre a pós-carga do VD, com agravamento da hipoxemia, hipercapnia e acidose, com consequente depressão miocárdica e risco de PCR.  

Etomidato 

Nos casos nos quais o procedimento for claramente necessário, como diante de rebaixamento do nível de consciência, choque em progressão ou previsão de intervenção cirúrgica; a droga de eleição para a sedação é o etomidato, em virtude da maior segurança cardiovascular, devendo-se evitar o uso do propofol.  

Uma vez implementada a ventilação mecânica, deve-se primar por volume corrente baixo a moderado (6 – 8 mL/kg de peso ideal) e utilização cuidadosa de PEEP, evitando a sobredistensão alveolar.  

Manejo de fluidos 

O manejo de fluidos deve ser individualizado. A expansão volêmica com cristaloides em pequenas alíquotas (500 mL) pode ser útil em pacientes hipovolêmicos e sem dilatação significativa do VD. Entretanto, a administração de diuréticos de alça provavelmente será a melhor opção diante de evidências de hipertensão venosa sistêmica, expressa pela relação aumentada entre o VD/VE ou identificação de regurgitação de contraste para a veia cava inferior em angiotomografia de tórax.   

O suporte vasopressor tem na noradrenalina (0,1 a 0,5 mcg/kg/min) a primeira escolha, devendo-se associar sequencialmente a vasopressina (0,01 a 0,03 U/min) e, na presença de choque cardiogênico, dobutamina. O racional é a manutenção da pressão arterial média, viabilizando a perfusão da artéria coronária direita e minimizando a isquemia subendocárdica imposta ao VD. Os inodilatadores, caracterizados pelas suas propriedades inotrópicas e vasodilatadoras, como o levosimendan e milrinona, têm ganhado atenção nos últimos anos, pelo potencial de melhorar o acoplamento entre o VD e as artérias pulmonares, reduzindo a resistência arterial pulmonar e otimizando a contratilidade miocárdica. 

A vasodilatação direcionada ao leito arterial pulmonar, dotada de grande plausibilidade biológica, tem como intuito amenizar a pós-carga do VD por meio da ampliação da área seccional vascular não ocluída. As drogas mais estudadas são o óxido nítrico inalatório (50 ppm) e os análogos de prostaciclina inalados (iloprost). As evidências são mais robustas para a hipertensão arterial pulmonar e hipertensão pulmonar tromboembólica crônica, enquanto os dados na fase aguda do TEP são escassos.  

O agravamento clínico persistente a despeito das medidas anteriormente elencadas, incluindo a evolução para PCR, deve ser o gatilho para a indicação de oxigenação por membrana extracorpórea venoarterial  (ECMO-VA). O procedimento, embora não reduza a carga de coágulos, gera suporte hemodinâmico, melhorando a perfusão do VD e servindo como uma ponte para a recanalização seja por meio do sistema fibrinolítico endógeno, fibrinólise (sistêmica ou guiada por cateter) ou intervenções endovasculares (aspiração do trombo) ou embolectomia cirúrgica.  

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 Conclusão e Mensagens práticas 

• O tromboembolismo pulmonar (TEP) mantém-se como uma entidade grave e ameaçadora à vida.  

• Os casos classificados como de risco intermediário ou alto devem ser manejados em terapia intensiva.  

• A oxigenoterapia é uma conduta universal nesse cenário, incluindo os não hipoxêmicos, por contrapor o processo de vasoconstrição hipóxica.  

• O manejo de fluidos deve ser individualizado: pequenas alíquotas de cristaloides para os hipovolêmicos; diureticoterapia de alça diante de evidências de hipertensão venosa central e sobredistensão do ventrículo direito (VD).  

• A noradrenalina é a droga vasopressora de eleição, podendo ser associada à vasopressina para a manutenção da pressão arterial média e, por conseguinte, a perfusão das coronárias, amenizando a isquemia subendocárdica do VD. Os novos inodilatadores, como o levosimendan e milrinona, são dotados de grande respaldo biológico.  

• Os vasodilatadores pulmonares, como o óxido nítrico inalatório e iloprost, embora pouco estudados no cenário do TEP agudo, são promissores.  

• A oxigenação por membrana extracorpórea venoarterial (ECMO-VA) é uma medida suportiva para os casos refratários e que pode servir de ponte para a recanalização.