Revisão: Interação Cardiopulmonar

A respiração (espontânea ou assistida por ventilação mecânica) afeta diretamente o funcionamento do coração. Para que ocorra a inspiração (entrada de ar nos pulmões), a pressão nos alvéolos precisa ser menor que a pressão atmosférica. Na inspiração espontânea, os músculos respiratórios geram um ambiente de pressão intratorácica negativa, promovendo a entrada de ar atmosférico. Na ventilação invasiva, a pressão inspiratória fornecida pelo ventilador supera a PEEP presente no sistema respiratório, promovendo a entrada de ar nos alvéolos. A inspiração espontânea ou por pressão positiva (mecânica) promovem diferentes impactos na interação cardiopulmonar. Esses efeitos podem ser intensificados em doenças cardíacas ou pulmonares. 

Efeitos da inspiração espontânea 

A inspiração espontânea aumenta a pré-carga do ventrículo direito (pela pressão negativa intratorácica), assim como aumenta, em menor monta, a pós-carga do ventrículo direito (pelo aumento da pressão transpulmonar). Por outro lado, a inspiração espontânea diminui a pré-carga do ventrículo esquerdo (VE), em comparação com as condições de carga durante a expiração. A inspiração espontânea também aumenta a pós-carga do VE, pois a pressão pleural negativa causa aumento da pressão transmural que o ventrículo precisa gerar para abrir a válvula aórtica.  

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O efeito final da inspiração espontânea no VD é um aumento das suas pressões de enchimento, causando aumento do volume sistólico durante a inspiração. Após algum tempo, chamado tempo de trânsito pulmonar (que dura 2-3 batimentos cardíacos), o aumento do volume sistólico do VD irá aumentar a pressão de enchimento do VE (durante a expiração). Se o VE ainda estiver funcionando em condições de dependência de pré-carga (parte ascendente da curva de Frank Starling), ocorrerá aumento do volume sistólico do VE durante a expiração.  

Efeitos da Ventilação Mecânica 

Na ventilação mecânica, a pressão alveolar permanece positiva durante todo o ciclo respiratório. Durante a inspiração, a pressão intratorácica se eleva ainda mais, reduzindo a pré-carga do ventrículo direito (VD). A inspiração com pressão positiva também um pequeno aumento na pós-carga do VD, pela compressão de capilares intra-alveolares que aumenta a resistência vascular pulmonar. Por outro lado, a inspiração com pressão positiva aumenta momentaneamente a pré-carga do VE (em comparação com as condições de carga da expiração), pois a compressão dos capilares intra-alveolares “ordenha” o sangue em direção ao VE. O aumento da pressão torácica na inspiração com pressão positiva também reduz a pós-carga do VE, pois reduz o trabalho cardíaco necessário para gerar a mesma pressão transmural e abrir a válvula aórtica. 

O efeito final da inspiração com pressão positiva no VD é reduzir sua pressão de enchimento, levando a uma redução do seu volume sistólico (durante a inspiração). Após 2-3 batimentos cardíacos (tempo de trânsito pulmonar), coincidentemente durante a expiração, ocorre redução das pressões de enchimento no VE. Assim, o volume sistólico do VE se reduz durante a expiração. 

Esse conjunto de efeitos hemodinâmicos causados pela respiração espontânea ou mecânica se chama interação cardiopulmonar. A intensidade desses efeitos é progressivamente maior se houver maior volume corrente (ex: esforço respiratório intenso) e também em condições de menor complacência pulmonar. Usamos a interação cardiopulmonar para identificar pacientes onde o VD e VE estão trabalhando em condições de dependência de pré-carga (parte ascendente da curva de Frank Starling), o que pode predizer fluido responsividade. A seguir descrevemos como situações patológicas podem modificar a interação cardiopulmonar. 

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

A hiperinsuflação dinâmica, comum em exacerbações da DPOC, resulta do aumento da resistência das vias aéreas e da limitação do fluxo expiratório. Isso gera uma PEEP intrínseca, acentuando a negatividade intratorácica durante a inspiração e o trabalho respiratório. Em pacientes com DPOC e hipovolemia, a exacerbação aguda pode aumentar a pós-carga do ventrículo direito, agravada ainda mais pela hipoxemia, hipercapnia, acidose e hipertensão pulmonar. A hipercapnia pode intensificar a vasoconstrição pulmonar, especialmente em situações de hipoxemia. Pacientes com disfunção prévia do ventrículo direito podem ter a função cardíaca ainda mais prejudicada, com possível redução do volume sistólico e choque cardiogênico.  

Durante a exacerbação aguda da DPOC, o retorno venoso sistêmico tende a aumentar na inspiração. No entanto, esforços inspiratórios intensos não conseguem aumentar a pré-carga do VD além de um certo ponto (quando a pressão no átrio direito fica igual ou menor que zero), devido à limitação do fluxo na veia cava (waterfall effect). Conforme comentado, a exacerbação aguda aumenta a pós-carga do ventrículo direito, podendo causar dilatação ventricular e restrição ao enchimento do ventrículo esquerdo. Em pacientes com DPOC e disfunção ventricular esquerda crônica, é difícil distinguir entre exacerbação de DPOC e edema pulmonar cardiogênico. Assim, é essencial a avaliação individualizada, com ecocardiografia para diagnóstico diferencial, antes de iniciar tratamentos específicos. 

Disfunção Ventricular Esquerda 

Em pacientes com insuficiência cardíaca aguda, a redução da complacência pulmonar (por edema alveolar) e o aumento da resistência das vias aéreas podem intensificar a negativação da pressão intratorácica durante a inspiração. Isso eleva a pós-carga do ventrículo esquerdo que já está disfuncionante, diminuindo o volume sistólico. 

A ventilação com pressão positiva beneficia pacientes com insuficiência cardíaca ao aumentar a pressão atrial direita, reduzindo o retorno venoso e a pré-carga do ventrículo direito. Isso irá reduzir consequentemente a pré-carga do VE, a pressão de artéria pulmonar ocluída, que está diretamente relacionada à ocorrência de edema pulmonar. Esse efeito é particularmente importante nos pacientes com insuficiência cardíaca com pressão de ejeção preservada. Além disso, a pressão positiva diminui a pós-carga do ventrículo esquerdo (por atenuar a negativação inspiratória da pressão intratorácica). Esse efeito é particularmente importante nos pacientes com insuficiência cardíaca com pressão de ejeção reduzida. O melhor “esvaziamento” do VE, promove redução da pressão diastólica final, aumentando a pressão de perfusão coronariana, e melhorando a função cardíaca. O consumo de oxigênio (VO2) também se reduz, pela redução do trabalho respiratório.  

WIPO (weaning-induced pulmonary oedema)  

A disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e o aumento da sua pressão de enchimento são frequentemente observados durante a falha no desmame da ventilação mecânica. Muitos desses casos estão associados ao desenvolvimento de edema pulmonar cardiogênico, especialmente em pacientes com fatores de risco como DPOC, cardiopatias e obesidade. 

O edema pulmonar induzido pelo desmame ocorre devido à transição da ventilação de pressão positiva para negativa durante o desmame, intensificando a negatividade intratorácica e revertendo os efeitos benéficos da pressão positiva que acabamos de discutir. Pacientes com disfunção do ventrículo direito e/ou esquerdo são especialmente vulneráveis devido à interdependência ventricular. O balanço hídrico positivo também é um fator contribuinte para o aumento das pressões de enchimento e edema alveolar. Estudos discutem o papel da isquemia miocárdica no edema pulmonar induzido pelo desmame, mas achados recentes indicam que a isquemia não é um fator significativo. 

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) 

Em pacientes com SDRA, a baixa complacência pulmonar e o uso de ventilação com baixo volume corrente minimizam as mudanças hemodinâmicas durante a ventilação mecânica.  No entanto, o nível ideal de PEEP é controverso, acarretando aumento da pós-carga do VD se for insuficiente (atelectasia e vasoconstrição hipóxica) ou excessiva (compressão de capilares intra-alveolares pela pressão transpulmonar elevada). Mesmo com ventilação protetora, ainda ocorre cor pulmonale agudo em 20-25% dos casos. O ajuste da PEEP deve ser individualizado, mas não há uma recomendação definitiva sobre como realizá-lo. 

O impacto da PEEP na pós-carga do ventrículo direito depende da mecânica pulmonar, variando conforme a PEEP cause recrutamento alveolar ou sobredistensão. Pacientes com SDRA apresentam diferentes respostas à PEEP, que pode diminuir a resistência vascular pulmonar ao melhorar a oxigenação, ou aumentar essa resistência por sobredistensão. Embora a PEEP possa reduzir o débito cardíaco por diminuição do retorno venoso ou aumento da pós-carga do ventrículo direito, o seu efeito é difícil de prever, pois depende de fatores como recrutamento alveolar, volume corrente e estado volêmico do paciente. 

Avaliação de Fluido Responsividade 

A administração de fluidos é a terapia inicial na maioria dos estados de choque e tem como objetivo aumentar a pressão de enchimento do VD e o débito cardíaco. Entretanto, apenas metade dos pacientes ainda são fluido-responsivos na admissão à UTI. Além disso, o acúmulo de líquidos é prejudicial, especialmente em pacientes críticos e com SDRA. Testes dinâmicos, como a variação respiratória da pressão de pulso (ΔPP) ou do volume sistólico (VVS), são úteis para prever a responsividade a fluidos.  

Note que a ΔPP e o VVS avaliam apenas as condições de enchimento e dependência de carga do VE. Ambos valores aumentam em condições de fluido responsividade, mas também na presença de choque obstrutivo e disfunção de ventrículo direito. Assim, ΔPP elevada pode indicar dependência de pós carga do ventrículo direito, em vez de responsividade a fluidos, especialmente em pacientes com SDRA ventilados com altos níveis de PEEP. Assim, a avaliação de fluido-responsividade deve envolver a análise da função e pressões de enchimento tanto do VD, quanto do VE, além de testes funcionais (ex: passive leg raising), com auxílio da ecocardiografia point of care.