Uso de bloqueador do receptor de angiotensina e doença de Parkinson (DP)
A doença de Parkinson (DP), uma doença crônica não transmissível, caracterizada pela degeneração prematura dos neurônios do SNC.
A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum após a doença de Alzheimer, é caracterizada principalmente por sintomas motores progressivos, como tremor em repouso, bradicinesia, rigidez e alterações posturais. Sua principal marca patológica é uma perda seletiva de neurônios dopaminérgicos na substancia nigra pars compacta, resultando em depleção de dopamina nos núcleos da base.
O sistema renina-angiotensina (SRA) é conhecido há muito tempo por seu papel na regulação da pressão arterial e na homeostase do sódio e da água. Estudos recentes revelaram a existência de um SRA no sistema nervoso, contendo os mesmos componentes do sistema clássico, e podem ser cruciais no processo de perda de neurônios dopaminérgicos na DP.
Baseado em estudos in vitro, acredita-se que a inibição da ativação do receptor AT1 do cérebro via um bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) poderia, teoricamente, reduzir os efeitos pró-oxidativos ou pró-inflamatórios, prevenir a apoptose neurônio dopaminérgica e, consequentemente, diminuir o risco de desenvolvimento da DP.
Métodos
Em dois grandes estudos de coorte retrospectivos, o uso de um BRA foi associado a menor risco de DP incidente em comparação com o não uso (taxas de risco ajustadas de 0,56 e 0,62, respectivamente). Em um dos estudos, a associação se fortaleceu com a duração do uso de BRA.
Resultados
Segundo os autores, o SRA pode desempenhar um papel fundamental na progressão da degeneração dopaminérgica e da DP. Nestes estudos é proposto que a redução deste sistema cerebral pelo tratamento com BRA pode constituir uma estratégia neuroprotetora eficaz para reduzir o risco de DP em pacientes com hipertensão recém-diagnosticada.
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Comentários
Apesar de uma variedade de medicamentos que aliviam os sintomas para a doença de Parkinson (DP), os tratamentos de modificação da doença ainda não estão disponíveis. Embora os mecanismos subjacentes à perda de neurônios dopaminérgicos permaneçam incertos, o estresse oxidativo e a neuroinflamação foram sugeridos como fatores-chave na patogênese e progressão da doença. Ensaios clínicos são necessários para explorar melhor essas associações.
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