Esclerose múltipla: como funcionam as DMDs e como escolher o melhor tratamento?

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença inflamatória crônica, imunomediada, que afeta o sistema nervoso central.¹ Caracteriza-se pela destruição da mielina, resultando em inflamação e neurodegeneração progressiva.¹ Com uma prevalência global de cerca de 2,8 milhões de pessoas, a EM impacta significativamente a qualidade de vida dos pacientes, comprometendo funções físicas, cognitivas e emocionais.^2,3

Classificação da esclerose múltipla

A EM pode ser classificada em três formas principais:^1,3

• Remitente-recorrente (EMRR): caracterizada por surtos seguidos de remissões.
• Secundariamente progressiva (EMSP): piora gradual após uma fase inicial de EMRR.
• Primariamente progressiva (EMPP): progressão constante desde o início.

Drogas Modificadoras de Doença (DMDs)

As DMDs são fundamentais no tratamento da EM, reduzindo surtos, retardando a progressão da incapacidade e limitando a formação de novas lesões.^1,4 No Brasil, as DMDs são classificadas de acordo com o grau de atividade da doença e a resposta ao tratamento.⁵

DMDs de primeira linha

Para casos de EM com baixa a moderada atividade, as opções incluem:⁵

• Betainterferonas
• Acetato de glatirâmer
• Fumarato de dimetila
• Teriflunomida

DMDs de segunda linha

Para pacientes que apresentam intolerância ou falha das terapias de primeira linha, o fingolimode é recomendado.⁵

DMDs de alta eficácia

Para EM altamente ativa, as opções incluem:^5,6

• Natalizumabe
• Cladribina oral
• Alentuzumabe

Mecanismos de ação das DMDs de alta eficácia

Cada terapia de alta eficácia tem um mecanismo de ação específico⁷, veja os principais abaixo:

Natalizumabe

O natalizumabe é um anticorpo monoclonal que bloqueia a interação da integrina α4 com a VCAM-1, inibindo a migração de leucócitos para o sistema nervoso central e reduzindo a atividade inflamatória.^8,9

Cladribina oral

A cladribina causa depleção seletiva de linfócitos T e B, modulando a resposta autoimune e interferindo na síntese e reparo do DNA.^2,10,11

Alentuzumabe

O alentuzumabe é um anticorpo monoclonal anti-CD52 que depleta linfócitos T e B, células NK, células dendríticas, granulócitos e monócitos, por meio de citotoxicidade dependente do complemento, citotoxicidade celular dependente de anticorpos e indução de apoptose.^2,10,12,13

Monitoramento clínico

O monitoramento clínico é essencial para garantir a eficácia e segurança das DMDs. Exames periódicos de ressonância magnética, hemogramas, testes de função hepática e tireoidiana, e triagem para infecções são recomendados.^2,10,12

Caso clínico

No vídeo, um caso clínico sobre um paciente com EM altamente ativa ilustra a complexidade do tratamento da EM. Nele, o paciente de 18 anos é tratado inicialmente com betainterferona, mas, devido a recaídas frequentes, fez-se necessário mudar para natalizumabe, resultando em controle completo das lesões e melhora significativa no exame neurológico.^14,15

A esclerose múltipla requer um manejo individualizado, equilibrando eficácia, segurança e preferências do paciente.^4,6,10 As DMDs de alta eficácia são essenciais para pacientes com EM altamente ativa, oferecendo redução substancial na inflamação e progressão da doença.¹⁰ O monitoramento regular é indispensável para avaliar a resposta ao tratamento e ajustar o manejo conforme necessário.^10,12