Esclerose Múltipla para não neurologistas

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A Esclerose Múltipla (EM) é a 2ª causa neurológica de incapacidade em jovens, sendo uma doença inflamatória crônica no sistema nervoso central (SNC). Como traz repercussões importantes nos aspectos físicos, psicossociais e econômicos – não só do paciente, como também de sua família e da sociedade – é uma das condições mais pesquisadas na neurologia em todo o mundo. Por isso, mostraremos abaixo porque todo médico deve ficar atento a seus pacientes para um possível diagnóstico.

Uma das marcas da doença é o seu curso imprevisto: alguns pacientes são assintomáticos ou tem sintomas leves e transitórios, levando uma vida normal (e por isso também há muito subdiagnóstico); mas outros tem um quadro grave e progressivo desde o início. É preciso suspeitar da doença quando na anamnese e no exame físico há alterações disseminadas no tempo e no espaço: isto é, sintomas diversos surgindo ocasionalmente (surtos – pioras clínicas) em topografias diferentes do SNC.

Destaques:

• 85% dos pacientes possuem a forma surto-remissão (ou “remitente-recorrente” – EMRR); uma minoria possui a forma primariamente progressiva (EMPP);
• 18 a 55 anos é a faixa etária mais acometida;
• No Brasil, a prevalência estimada é de 15 casos por 100.000 habitantes;
• Não há um teste diagnóstico definitivo;
• Custos diretos e indiretos, nos EUA: US$10 bilhões por ano.

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O DESAFIO NO DIAGNÓSTICO

Dentre os sintomas típicos estão: parestesias e perdas de força/coordenação em qualquer topografia; alterações da visão e na fala; dificuldades na marcha e no equilíbrio; bexiga neurogênica; fadiga e alterações cognitivas sutis. É importante ressaltar que estes achados não surgem simultaneamente: geralmente, uns vão se alternando aos outros em surtos clínicos que acontecem de tempos em tempos. Não costumam estar presentes na EM: cefaleia persistente, febre, convulsões e alteração no nível de consciência.

Como estes sintomas são comuns a várias outras doenças (reumatológicas, vasculares, infecciosas, etc.), o diagnóstico diferencial passa por um amplo screening laboratorial e de neurorradiologia (“Critérios de MacDonald”, de 2010). Por isso, também é comum que o paciente tenha passado anos numa via sacra por entre diferentes médicos antes de se chegar ao resultado definitivo, uma vez que a EM não possui marcadores biológicos estabelecidos e a RM nem sempre é plenamente reveladora.

POR QUE TUDO ISSO ACONTECE, AFINAL?

A fisiopatologia é marcada por placas de desmielinização em regiões típicas: periventriculares, próximas ao córtex, tronco encefálico, cerebelo e medula. Estas surgem porque linfócitos patologicamente ativados penetram a barreira hematoencefálica, gerando inflamação nos primeiros anos da doença; nos anos finais, predomina o caráter degenerativo, inclusive com atrofia cerebral. Não está claro porque esta condição autoimune surge, mas fatores genéticos e ambientais podem influenciar (por exemplo, a incidência de EM é mais comum em países de alta latitude).

Todo esse processo pode estar ativo mesmo quando não há sintomas evidentes: daí o chamado “paradoxo clínico-radiológico” na EM, quando algumas lesões visíveis na EM ainda não cruzaram o limiar clínico e permanecem silenciosas.

Vale a pena destacar que a vitamina D e a luz solar são duas polêmicas: certamente elas têm um papel na fisiopatologia, mas este não está bem esclarecido ainda. Por isso, a reposição de vitamina D nunca pode ser usada como tratamento isolado da EM.

Mais do autor: ‘Síndrome de Guillain-Barré: quando suspeitar e como tratar’

TRATAMENTOS ATUAIS

Os medicamentos mais recentes têm conseguido diminuir as sequelas, mas a EM não tem cura. O tratamento farmacológico é baseado em drogas modificadoras da doença (DMD), que são imunomoduladores, atuando no curso natural da doença, a fim de frear a progressão da inflamação, livrar o pacientes de surtos e diminuir o número de lesões na RM. As principais DMDs para EMRR são: acetato de glatirâmer, interferons, natalizumabe, fingolimode, alemtuzumabe, teriflunomida e fumarato de dimetila.

Estes medicamentos variam em relação a eficácia, segurança, posologia e efeitos colaterais; por isso, a eleição de qual DMD será adotada em cada paciente depende de diversas variáveis clínicas. No entanto, para a forma primariamente progressiva, de pior prognóstico, só recentemente surgiram medicações candidatas a DMD.

No SUS, as medicações são fornecidas gratuitamente de acordo com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Esclerose Múltipla (PCDT-EM), de 2015. Este documento é criticado por alguns especialistas porque, de algum modo, engessa a escolha dos DMD, não permitindo a flexibilidade adequada para cada perfil de paciente.

Embora muitos pacientes apresentem melhora da qualidade de vida com o uso dos tratamentos atualmente disponíveis, uma proporção considerável não responde, progredindo para estágios mais avançados da doença ou descontinuando o tratamento.

BOAS NOTÍCIAS

Hoje temos mais de 10 medicamentos para tratar a EM. Também é importante ter em conta que, apesar de que a notícia do diagnóstico costuma ser impactante – frequentemente envolve jovens no auge de sua vida laboral e até então saudáveis – , os cursos são muito heterogêneos e podem seguir-se evoluções favoráveis. No entanto, é importante não se adiar o diagnóstico e seguir um follow-up estreito, a fim de se atentar para eventuais necessidades de mudança de conduta.

Por último, outra boa notícia é que os centros de referência e os profissionais especializados em neuroimunologia tem se consolidado no Brasil: apesar de ainda serem poucos – mesmo entre os neurologistas –, são a eles que os pacientes e familiares se encaminham quando surgirem dúvidas acerca desta doença tão peculiar.

Veja também: ‘Esclerose Múltipla: diretrizes nacionais’

Referências:

• Ministério da Saúde (Brasil). Secretaria de Atenção à Saúde. Portaria no 391, de 5 de maio de 2015. Aprova o Protocolo Clínica e Diretrizes Terapêuticas de Esclerose Múltipla. 2015 p. 1–27.
• Callegaro et al. The prevalence of multiple sclerosis in the city of São Paulo, Brazil, 1997. Acta Neurol Scand. 2001;104(4):208–13.