Intoxicação por MDMA Ecstasy (metilenodioximetanfetamina)

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Pode chamá-la como quiser: “MDMA”, “bala”, “pastilha”, “Stacy”, “Helena”, “E”, etc. A “droga do amor” com o passar do tempo ganhou muitos nomes e muitos adeptos, porém é ilegal na maioria dos países.

O ecstasy é uma droga sintética estimulante que foi criada inicialmente para reduzir o apetite, mas apenas na década de 70 que foi descoberto seu princípio psicoterapêutico. Seus efeitos principais são euforia, vigília, excitação sexual e desinibição. É geralmente vendida misturada com outras substâncias como efedrina, anfetamina, metanfetamina, etc.

O Carnaval brasileiro tornou-se a maior festa popular do país e uma das maiores do mundo. O abuso de substâncias sintéticas acompanha essa popularização.

Os usuários geralmente começam a perceber os efeitos do MDMA aproximadamente uma hora após a administração oral. Reações adversas como agitação, náuseas, bruxismo, ataxia, diaforese, visão embaçada, taquicardia e hipertensão também pode ocorrer. Esses efeitos geralmente são autolimitados e persistem por poucas horas.

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Sobre os efeitos indesejados e graves, pode ocorrer taquicardia e hipertensão ameaçadoras à vida, incluindo emergências hipertensivas, infarto do miocárdio, dissecção aórtica e arritmias, além de acidentes vasculares hemorrágicos graves. Outro efeito colateral comum é a hipertermia, podendo desencadear um quadro de coagulação intravascular disseminada e rabdomiólise.

O uso de MDMA leva à hiponatremia pelo aumento da ingestão de líquidos e, em alguns casos, secreção persistente de hormônio antidiurético. As reduções importantes e agudas do sódio sérico (geralmente atinge valores de 120 meq/L) geralmente levam a manifestações neurológicas graves, incluindo confusão mental, convulsões, edema cerebral, herniação cerebral e morte.

O acometimento do SNC é comum e se manifesta com agitação, hiperatividade, ansiedade e até mesmo delírio, além de convulsões e estado epiléptico. A hepatotoxicidade causada pela intoxicação pelo MDMA pode levar à hepatite, necrose e fibrose hepática. Os pacientes podem apresentar icterícia, dor abdominal e vômitos, associadas ou não às elevações de bilirrubina e enzimas hepáticas.

A síndrome serotoninérgica é uma condição potencialmente fatal que se caracteriza pela tríade de disfunção autonômica, atividade neuromuscular anormal e estado mental alterado pela liberação maciça de serotonina no SNC.

Para o manejo desses pacientes, a garantia de via aérea pérvia, ventilação e circulação são prioridade. A hipertensão geralmente tem componente central e o uso de benzodiazepínicos (até controle da hipertensão ou sedação) é indicado. Nos casos refratários, o uso de vasodilatadores venosos como o nitroprussiato de sódio pode ser utilizado. Como foi dito anteriormente, esses pacientes cursam com hiponatremia e a reposição volêmica deve ser feita apenas quando há sinais clínicos de desidratação (nesse caso a taquicardia não deve ser considerada).

Se houver hiponatremia sintomática, iniciar restrição hídrica e, quando necessário, reposição com salina hipertônica. As taquiarritmias podem ser manejadas pelo protocolo do ACLS (o uso de betabloqueadores nesse contexto podem causar vasoespasmo coronariano).

Nas ingestões recentes (até 60 min) é possível fazer uso de carvão ativado 1g/kg (máx 50g), porém o paciente deve ser capaz de promover a proteção da via aérea.

As convulsões induzidas pelo MDMA, associada ou não com hiponatremia, devem ser tratadas com benzodiazepínicos, assim como as síndromes serotoninérgicas.

Tratar hipertermia grave (> 40 – 41°C) com imersão em banho com gelo ou utilização de mantas ou bolsas de gelo em axilas, pescoço e virilha.

Pacientes em estado crítico devem ser transferidos para a unidade de tratamento intensivo do hospital de referência.

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Referências:

• Rev. Neurociências 11(1): 18-22, 2003 Revisão Toxicológica e Tratamento da Intoxicação pelo Êxtase
• Shulgin AT. The background and chemistry of MDMA. J Psychoactive Drugs 1986; 18:291.
• Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, et al. Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade. Ann Intern Med 1990; 112:897.