A síndrome anticorpo antifosfolípide (SAAF) causa trombose venosa, arterial e de pequenos vasos, abortamentos e parto prematuro em pacientes com pré-eclâmpsia grave ou insuficiência placentária. Outras manifestações clínicas são doença valvular cardíaca, microangiopatia trombótica renal, trombocitopenia, anemia hemolítica.
Os anticorpos antifosfolípides promovem a ativação de células endoteliais, monócitos e plaquetas, superprodução de fator tecidual e tromboxano A2. A ativação do complemento pode ter um papel patogenético central.
Diagnóstico da Síndrome Anticorpo Antifosfolípide
O diagnóstico de SAAF é realizado através da presença de um critério clínico e um critério laboratorial conforme as figuras 3 e 4 .
A SAAF pode ter um cenário exclusivamente obstétrico com os abortamentos de repetição e os partos prematuros.
O abortamento recorrente ocorre em cerca de 1% dos população em geral tentando ter filhos.
Aproximadamente 10-15% das mulheres com aborto recorrente são diagnosticadas com SAAF.
A morte no segundo ou terceiro trimestre da gravidez ocorre em até 5% das gestações sendo menos prováveis à medida que a gravidez avança. Embora a morte fetal esteja ligada à SAAF contribuição desta síndrome é incerta, em parte devido ao efeito de outras possíveis contribuições como hipertensão, lúpus eritematoso sistêmico ou doença renal.
Cerca de 5 a 10% de todas as gestações são complicadas por pré-eclâmpsia ou insuficiência placentária (manifestada por restrição de crescimento fetal), ou ambos, e manifestações desses distúrbios são responsáveis por cerca de 75% de partos prematuros indicados.
Mulheres grávidas com diagnóstico prévio de SAAF têm maior risco de desenvolver pré-eclâmpsia ou insuficiência placentária,
A tromboprofilaxia primária é recomendada em pacientes com lúpus eritematoso e provavelmente na SAAF puramente obstétrica. A assistência obstétrica é baseada em
combinação médico-obstétrica de alto risco e tratamento com aspirina e heparina. A hidroxicloroquina é um potencial tratamento adicional para esta síndrome.
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Referências bibliográficas:
- Ann Rheum Dis 2019;78:1296–1304.
- Journal of Thrombosis and Haemostasis, 4: 295–306
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