Cetoacidose diabética e EHH: revisão e fluxograma de manejo

As crises hiperglicêmicas ou diabéticas, incluindo na definição tanto a cetoacidose diabética (CAD) quanto o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são emergências médicas e, como tal, colocam o paciente em risco de morte rápida se não manejadas de forma adequada. Elas podem acontecer tanto no diabetes mellitus (DM) tipo 1 quanto 2 e, devido a sua frequência, são amplamente abordadas na maioria dos cursos de Medicina, o que quer dizer que a maioria dos médicos sabe, ao menos, a definição e o diagnóstico.

A CAD é caracterizada pela associação de hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia, enquanto o EHH, pela tríade de hiperglicemia severa, aumento da osmolalidade plasmática e desidratação. Atualmente, ainda tem se observado o surgimento de uma condição clínica chamada CAD euglicêmica, em que a glicemia da chegada é menor que 300 mg/dL (cada vez mais comum desde o início do uso de antidiabéticos inibidores de SGLT2).

A cetoacidose é bem mais comum e ambas geram internações, muitas vezes, de longa duração, com altos riscos de complicações e altos custos para o sistema de saúde. Para se ter uma ideia, a estimativa é que um episódio de CAD custe, na Inglaterra, cerca de 2.384,00 euros (cerca de R$ 10.823,00 na moeda atual) por paciente.

A mortalidade, no caso da CAD, reduziu muito desde o advento da insulina, sendo atualmente menos que 1% na população adulta. Já o EHH, mais comum em adultos mais velhos e com comorbidades, tem mortalidade de 10-20%.

E é aí que entra o objetivo deste artigo. Apesar de comuns e conhecidas, as crises diabéticas são de difícil manejo. O tratamento envolve várias etapas, controle frequente com exames laboratoriais, cuidados intensivos e vários guidelines totalmente diferentes que podem deixar o médico assistente (geralmente, emergencista ou intensivista) um tanto perdido quanto a como manejá-las.

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Crises diabéticas

Foi para isso que a equipe da Universidade de Pittsburgh, nos EUA, publicou um artigo de revisão no British Medical Journal (BMJ) que compara duas das principais diretrizes no assunto: a da American Diabetes Association (ADA) e a britânica (UK).

Antes de dar uma olhada no manejo de cada caso, é importante lembrar alguns outros pontos como os fatores de descompensação.

Fatores precipitantes

Os principais fatores desencadeantes das crises glicêmicas são a insulinoterapia inadequada e as infecções, seguidas do desconhecimento prévio do DM e outros estressores metabólicos. Algumas drogas podem também ser precipitantes, principalmente os corticoides, os diuréticos e os antipsicóticos atípicos.

No caso da CAD, especificamente, a causa mais comum em disparado são as infecções, seguidas pela omissão de doses da insulina e, em seguida, por desconhecimento prévio do DM e uso de álcool e drogas. Os motivos para falhas da insulinoterapia são várias, desde as psicológicas (como transtornos de humor e o receio do ganho de peso, por exemplo) até as sociais (falhas no fornecimento de medicação, agulhas e seringas). Porém, o artigo ressalta a ocorrência de CAD no ambiente intra-hospitalar: principalmente nos casos de pacientes com DM2 ou de internações “curtas”, em que a equipe médica pode acabar intencional ou acidentalmente omitindo a insulinoterapia do paciente, desencadeando crises glicêmicas.

Já para o EEH, as causas mais comuns também são infecciosas (principalmente pneumonias e infecções de trato urinário), seguidas de condições agudas como infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico e traumas. É importante lembrar que essa condição clínica ocorre mais em idosos e tem como principal característica a desidratação, cujo risco é aumentado na terceira idade pela baixa percepção da sede e consequente ingesta hídrica insuficiente.

Diagnóstico e manejo

Os critérios diagnósticos para cada uma das condições também varia com o guideline usado:

• CAD: pela ADA, os critérios diagnósticos são glicemia > 250 mg/dL, pH < 7,3, bicarbonato (HCO3) < 18 e corpos cetônicos presentes na urina. Esse guideline ainda classifica o quadro em leve, moderado e grave conforme valores de pH, bicarbonato, ânion-gap e o nível neurológico (vide artigo, na referência, para maiores detalhes). Já pela UK, os critérios são: glicemia > 200 mg/dL, pH < 7,3, HCO3 < 15 e corpos cetônicos presentes na urina. As diretrizes britânicas ainda incluem um 5º critério possível que é a concentração plasmática de beta-hidroxibutirato > ou igual a 3 mmol/L (31 mg/dL).
• EHH: pela ADA, os critérios diagnósticos são glicemia > 600 mg/dL, pH > 7,3, HCO3 > 18, corpos cetônicos ausentes na urina, osmolalidade plasmática > 320 mmol/Kg e alterações de sensório como estupor ou coma. Já pela UK, os critérios são: glicemia > 540 mg/dL, pH > 7,3, HCO3> 15, beta-hidroxibutirato < 3 mmol/L e desidratação severa.

Para facilitar a compreensão e a comparação das recomendações de manejo, organizamos os dados do artigo no fluxograma a seguir.

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Fluxograma de manejo das crises diabéticas

Complicações do tratamento

O próprio manejo da CAD ou do EEH podem causar outras condições clínicas graves.

• Edema cerebral: é a mais séria e potencialmente fatal das complicações, mais comum em crianças e adolescentes. É importante estar atento/a aos sinais e sintomas para detecção precoce: cefaleia nova ou em piora, rebaixamento do nível de consciência, vômitos em jato, irritabilidade, incontinência, alterações de padrão respiratório e evidências de alterações dos pares cranianos. Caso seja feita a suspeita, deve-se realizar tratamento imediato com manitol 0,5-1 g/kg durante 20 min. Além disso, reduzir a vazão da soroterapia e o ritmo de redução da glicemia podem ajudar a prevenir ou reduzir a gravidade do edema.
• Distúrbios hidroeletrolíticos e de glicemia: são mais comuns em adultos e consistem em hipopotassemia, hiperpotassemia, hipoglicemia e acidose metabólica hiperclorêmica. A hipopotassemia ocorre pela própria ação da insulina e geralmente resulta da falta de adição de potássio na soroterapia de manutenção quando necessário, da mesma forma que a hipoglicemia resulta da falta de adição do soro glicosado. A hiperpotassemia ocorre quando, ao contrário, a reposição de potássio é excessiva ou desnecessária, especialmente nos pacientes renais crônicos. É importante perceber que esses distúrbios ainda ocorrem com frequência mesmo quando os protocolos são seguidos à risca. Daí a necessidade de acompanhar glicemia e potassemia, pelo menos, de 2 em 2 horas.
• Complicações cardíacas, respiratórias e musculares: essas são complicações mais raras, mas que devem ser pesquisadas ativamente. As principais são infarto agudo do miocárdio, edema pulmonar (especialmente em pacientes cardiopatas) e rabdomiólise (especialmente nos casos de desidratação grave).

Recentemente, um volume crescente de evidências tem mostrado que as complicações da CAD/EHH podem persistir ou ocorrer mesmo após melhora clínica e a alta, inclusive com mortalidade aumentada no ano seguinte à crise. Por isso, é importante que o paciente seja mantido em acompanhamento ambulatorial frequente.

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Após o manejo do quadro agudo

Após resolução da crise diabética, todo paciente deve ter a prescrição ajustada para insulina subcutânea. A primeira dose da insulina de ação lenta deve ser feita pelo menos 2 horas antes da suspensão do protocolo IV, a fim de evitar hiperglicemia rebote (já que a insulina IV tem meia vida muito baixa).

Se o paciente já fazia uso de insulina antes, pode-se retornar com a dose habitual. Se não, o indicado é iniciar com 0,5 a 0,7 UI/kg/dia divididos em 50% para insulina de ação lenta (uma vez ao dia) e 50% para insulina de ação rápida (divididos entre antes do café, do almoço e do jantar).

É importante lembrar que pacientes com CAD/EHH costumam ser reincidentes, com várias reinternações por novas crises. Então, é importante investir na prevenção dos casos, especialmente com estratégias e educação e acompanhamento psicológico (para reduzir a omissão da insulinoterapia ou outras condições como o abuso de álcool).

Este artigo foi revisado (em maio/2023) por Luiz Fernando Vieira, conteudista do Portal PEBMED.