Associação das vitaminas B1, B6 e B12 IM: quando, como e por que usar?

O complexo B intramuscular, formado pelas vitaminas B1, B6 e B12, tem papel central no cuidado neurológico e na analgesia.^1-3 Essas vitaminas sustentam o metabolismo energético dos neurônios, a síntese de neurotransmissores e a regeneração da mielina, contribuindo para o tratamento de neuropatias periféricas e dores musculoesqueléticas.^2,3

As evidências mostram que a combinação B1+B6+B12 favorece a melhora funcional e o alívio da dor, especialmente quando usada por via intramuscular. Essa via é preferida em casos de má absorção, sintomas neurológicos ou quando há necessidade de resposta rápida.^3.13 Protocolos clínicos incluem fases de ataque com vitamina B12 IM e manutenção mensal, podendo associar séries de B1+B6+B12 por oito semanas como adjuvante na analgesia multimodal.¹²

A triagem de deficiências deve priorizar grupos de risco, como idosos, vegetarianos, gestantes e usuários crônicos de metformina, e sempre contar com monitorização clínica e laboratorial.^6,8,13 Quando bem indicada e acompanhada, a reposição intramuscular do complexo B oferece suporte neurotrófico, segurança e potencial analgésico, tornando-se uma aliada valiosa na prática médica.^3,13

🎧 Este conteúdo faz parte da nossa masterclass sobre o uso do complexo B intramuscular. Leia a transcrição completa do episódio abaixo e, ao final, assista ao vídeo completo.

 

Transcrição do vídeo:

As vitaminas neurotróficas B1, B6 e B12 ocupam lugar central no metabolismo neuronal, na síntese de neurotransmissores, na manutenção da mielina e na eritropoese.^1-3,8,10 Na prática clínica, sustentam estratégias de prevenção e tratamento de síndromes carenciais, compõem o manejo de neuropatias periféricas e podem atuar como adjuvantes analgésicos na dor musculoesquelética aguda.^1,2

Esta masterclass integra fundamentos de fisiologia, rastreamento e diagnóstico, comparação de rotas terapêuticas, protocolos práticos e recomendações de segurança, apoiando-se em consensos e revisões recentes.

A tiamina (vitamina B1) participa como cofator da piruvato desidrogenase, da α-cetoglutarato desidrogenase e da transcetolase, sustentando o fluxo do ciclo de Krebs e da via das pentoses em neurônios. A depleção reduz a geração de ATP, compromete o transporte axonal e favorece degeneração distal com dor neuropática e fraqueza, sobretudo em alcoolismo, hipóxia tecidual e estados hipermetabólicos.³

A forma ativa tiamina pirofosfato ativa transcetolase na via das pentoses, piruvato desidrogenase na glicólise e α-cetoglutarato desidrogenase no ciclo de Krebs. Resultado prático: geração de ATP e NADPH para síntese de nucleotídeos, neurotransmissores e mielina, além de suprimento de acetil-CoA para acetilcolina. A queda dessas atividades diminui condução nervosa e aumenta estresse oxidativo, com risco de dano neuronal. Além do papel coenzimático, a B1 modula membranas e canais iônicos, influenciando a excitabilidade neuronal.³

Em carência grave, a excitotoxicidade mediada por NMDA contribui para encefalopatia de Wernicke; no SNP, predominam polineurite e dor neuropática. ³ O esquema da figura 1 no slide sintetiza esses nós metabólicos e a conexão bioenergética entre glicólise, via das pentoses e Krebs.³

A piridoxina (vitamina B6), na forma ativa piridoxal-5-fosfato, viabiliza reações de descarboxilação e transaminação essenciais à síntese de GABA, serotonina e dopamina. Tem papel na mielinização e na modulação nociceptiva. A deficiência cursa com neuropatia e, em extremos, convulsões; doses elevadas e prolongadas podem causar neuropatia sensorial tóxica, exigindo limite de dose e tempo com vigilância de sintomas sensitivos.³

Em analgesia e neuroproteção interessam três frentes: 1) descarboxilação de L-DOPA e 5-HTP via AADC; 2) controle do balanço excitatório-inibitório por conversão de glutamato em GABA; 3) síntese de esfingolipídeos para mielina. As figuras 2A e 2B nos slides ilustram etapas PLP-dependentes nas vias dopaminérgica e serotoninérgica e a interface PLP-B12 no metabolismo de um carbono. ³

A cobalamina (vitamina B12) circula como ciano-, hidroxi-, metil- ou adenosilcobalamina, mas os efeitos clínicos dependem da conversão intracelular em metilcobalamina e adenosilcobalamina, coenzimas das reações metionina sintase e metilmalonil-CoA mutase. A absorção fisiológica exige ácido gástrico e pepsina, haptocorrina, fator intrínseco e receptor ileal; qualquer ruptura reduz a biodisponibilidade. ^1-4

As formas alimentares são internalizadas, convertidas ao esqueleto Cbl e remontadas em metilcobalamina (citossólica) e adenosilcobalamina (mitocondrial).³ Não há vantagem clínica comprovada de ingerir diretamente as formas coenzimáticas, pois a ativação é intracelular.¹ A adenosilcobalamina sustenta a metilmalonil-CoA mutase, formando succinil-CoA; a metilcobalamina é cofator da metionina sintase, que remete Hcy a metionina e permite a síntese de SAM.³

Na carência, sobem Hcy e ácido metilmalônico, cai SAM, e a mielina sofre por hipometilação e incorporação anômala de ácidos graxos, gerando desmielinização e déficit sensitivo-proprioceptivo. A figura 3 resume o trânsito da holo-transcobalamina e as reações MS e MCM, conectando B12 a neurotransmissores, fosfatidilcolina e mielina.³

B1, B6 e B12 convergem em vias interligadas: B1 aporta energia e poder redutor; B6 garante neurotransmissão e modula excitabilidade glutamatérgica via GABA; B12 fecha o ciclo por metilação e remielinização. A tabela 1 destaca rotas sobrepostas e sinergia.³

Em PN diabética experimental, B1+B6+B12 superaram monoterapias na redução de hiperalgesia térmica e na restauração da função nervosa. Em humanos, séries e estudos não intervencionais sugerem alívio de dor, queimação, parestesias e dormência com combinações em doses farmacológicas.^3,5

A plausibilidade analgésica decorre de efeitos sobre metabolismo energético, neurotransmissão, mielina, sinalização anti-inflamatória e antioxidante, e ativação de vias descendentes moduladoras da dor. Modelos pré-clínicos indicam melhora de condução, remielinização e recuperação funcional com vitaminas do complexo B em conjunto, achados coerentes com o uso em neuropatias e como adjuvantes em dor musculoesquelética. ^3,5

B12 isolada não é equivalente ao complexo B. A cobalamina corrige defeitos de um carbono, normalizando metionina sintase e metilmalonil-CoA mutase e restaurando síntese de DNA, metilação e mielina. B1 e B6 atuam, respectivamente, na bioenergética axonal e na neurotransmissão e mielina por reações PLP-dependentes.³

O complexo B pode oferecer suporte neurotrófico e efeito adjuvante analgésico, mas não substitui reposição específica de B12 quando a deficiência é documentada ou provável. Quanto à via, altas doses orais de B12 funcionam quando existe absorção residual.^3,4,6

A via intramuscular supera a oral quando há baixa biodisponibilidade ou necessidade de correção rápida, como em pós-bariátrico, uso prolongado de metformina, hipocloridria por IBP ou H2, insuficiência digestiva, doença ileal, anemia perniciosa, manifestações neurológicas em progressão e adesão incerta. Após estabilização, pode-se migrar para manutenção oral com monitorização clínica e bioquímica.^1-4,6,8

Priorizar triagem em idosos, vegetarianos e veganos, gestantes e lactantes, pós-bariátricos, portadores de doenças do TGI, usuários crônicos de metformina, IBP e H2, além de alcoolismo e desnutrição. Doenças autoimunes da tireoide aumentam o risco de anemia perniciosa.^1,2,4,8,9

A B12 sérica é exame de triagem. Resultados limítrofes pedem ácido metilmalônico e homocisteína; a holotranscobalamina agrega especificidade quando disponível. O hemograma detecta macrocitose e citopenias, lembrando que a deficiência de B12 pode ser neurológica pura.^9,13,14

Tratar apenas com folato quando a B12 não foi excluída pode mascarar a anemia e piorar a lesão neurológica.^2,8 Na suspeita de encefalopatia de Wernicke, a tiamina parenteral é o tratamento.¹⁴

B12 oral em alta dose e intramuscular. Ensaios e revisões indicam que doses orais elevadas corrigem a deficiência quando há absorção residual, enquanto a via intramuscular contorna a barreira gastrointestinal e oferece entrega rápida e previsível.^6,8,14

A via IM é preferível em má absorção comprovada ou provável, em manifestações neurológicas agudas ou progressivas e quando se deseja correção acelerada, com possível transição posterior para manutenção oral conforme resposta e preferência.^1-3,6,7,13 Formas orais com tecnologia de carreamento mostraram maior biodisponibilidade em deficientes, mas não substituem a via parenteral em má absorção verdadeira.²

Formulações parenterais combinam tipicamente tiamina 100 mg, piridoxina 100 mg e cianocobalamina 1 mg por ampola. Estudos clínicos utilizaram séries de cerca de dez injeções ao longo de 10 a 14 dias como adjuvantes a AINEs na dor lombar, com boa tolerabilidade.¹¹

Deficiência documentada ou provável. Sem sinais neurológicos e com absorção preservada, pode-se usar B12 oral em alta dose por quatro semanas, seguida de manutenção com monitorização bioquímica.¹³

Em quadros com manifestações neurológicas ou má absorção, recomenda-se fase de ataque intramuscular, por exemplo, 1 mg em dias alternados por duas semanas, depois semanal por quatro a seis semanas, e manutenção mensal com reavaliação clínica e laboratorial.^1,6,7

Em encefalopatia de Wernicke, a tiamina parenteral é mandatória e urgente; o uso crônico de piridoxina em altas doses exige vigilância para neurotoxicidade.^3,14

Em polineuropatias diabética, alcoólica e outras, B1+B6+B12 podem integrar abordagem multimodal — suporte bioenergético axonal, modulação de neurotransmissores, redução do estresse oxidativo e facilitação de remielinização.^3,13,14

Revisões e consensos descrevem benefício sintomático e potenciais sinais de neuroproteção; a heterogeneidade de desenhos e doses limita conclusões definitivas em não carentes, reforçando a necessidade de ensaios maiores.^3,12,14

Em lombalgia aguda, séries e pilotos sugerem que diclofenaco associado a complexo B intramuscular pode encurtar o tempo de AINE e acelerar o alívio, com segurança semelhante ao AINE isolado. Fora desse contexto, a evidência de alta qualidade ainda é escassa, embora haja relatórios de utilidade adjuvante em osteoartrite e pós-operatório.^11,15

Para deficiência com manifestações neurológicas ou má absorção, recomenda-se ataque intramuscular com cobalamina, seguido de manutenção e reavaliação clínica e bioquímica em quatro a oito semanas. Sem manifestações neurológicas e com absorção presumida, a via oral em alta dose por quatro semanas, seguida de manutenção, é apropriada, confirmando resposta bioquímica.^1,2,13

Em usuários de metformina, sugere-se triagem anual, com tratamento conforme gravidade e absorção. No pós-bariátrico, a monitorização deve ser seriada, e a necessidade de manutenção crônica é comum.^1,8,13,14

Em neuropatia dolorosa, B1+B6+B12 podem ser considerados por oito semanas como adjuvantes à analgesia multimodal e exercício físico, com metas clínicas e atenção à toxicidade por piridoxina.^3,12,13

A correção da deficiência de B12 é eficaz por via oral em alta dose e por via intramuscular. A escolha depende da causa, da gravidade e da urgência, com preferência inicial pela via parenteral em quadros neurológicos e em má absorção.^6,7,8,14

A tiamina é intervenção emergencial na encefalopatia de Wernicke. A piridoxina requer vigilância em uso prolongado. Combinações B1+B6+B12 podem reduzir dor neuropática como adjuvantes, sem substituir o tratamento da deficiência documentada. Protocolos de rastreamento por risco e monitorização periódica aumentam segurança e efetividade.

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