Hipofosfatemia: Definição e prática clínica

A hipofosfatemia, definida como uma concentração sérica de fósforo abaixo de 2,5 mg/dL (0,8 mmol/L), configura-se como uma desordem eletrolítica frequente em pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva (UTIs), com prevalência estimada em até 75% dos casos. O fósforo desempenha papel essencial na função celular, influenciando o metabolismo energético, a sinalização celular e a manutenção óssea. Apesar de sua relevância, a relação entre hipofosfatemia e desfechos clínicos permanece controversa e carece de consenso. 

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Fisiopatologia da Hipofosfatemia 

O fósforo é um íon predominantemente intracelular, essencial para diversas funções metabólicas e estruturais no organismo. Ele participa da produção de ATP, da modulação de vias de sinalização celular e da formação óssea, além de influenciar diretamente a estabilidade das membranas celulares e função enzimática. O controle fisiológico do fósforo envolve: 

1. Absorção intestinal: mediada por transportadores de fósforo dependentes de sódio, principalmente no duodeno e jejuno, regulada por vitamina D.
2. Reabsorção renal: cerca de 85% do fósforo filtrado é reabsorvido nos túbulos proximais, sob controle de hormônios como PTH e FGF-23.
3. Redistribuição intracelular: mobilização para o interior das células em resposta a estímulos como insulina e catecolaminas.

Os principais reguladores hormonais incluem: 

– Paratormônio (PTH): aumenta a liberação de fósforo do osso e reduz sua reabsorção nos rins. 

– Fator de crescimento de fibroblastos-23 (FGF-23): reduz a absorção intestinal e promove a excreção renal. 

– Calcitonina: favorece a deposição óssea e aumenta a excreção urinária de fósforo. 

Nos pacientes críticos, diversos fatores contribuem para a hipofosfatemia, incluindo: 

– Redução da Ingesta: Jejum prolongado, nutrição inadequada ou dificuldade de deglutição podem comprometer a ingestão de fósforo, predispondo à hipofosfatemia. 

– Aumento da Excreção Renal: O uso de diuréticos, a presença de nefropatias ou a acidose metabólica podem aumentar a excreção renal de fósforo, contribuindo para a depleção sérica. 

– Redistribuição Intracelular: A administração de insulina em pacientes hiperglicêmicos, a alcalose respiratória e a realimentação após um período de jejum podem promover o deslocamento do fósforo para o interior das células, reduzindo sua concentração plasmática. 

– Catabolismo Acentuado: Estados hipermetabólicos, como infecções graves, trauma, queimaduras extensas e sepse, aumentam a demanda energética e o consumo de fósforo, favorecendo a hipofosfatemia. 

– Síndrome da Realimentação: A introdução abrupta de nutrientes em pacientes desnutridos pode desencadear a síndrome da realimentação, caracterizada por um rápido deslocamento de fósforo, potássio e magnésio para o interior das células, resultando em hipofosfatemia grave e potencialmente fatal. 

Diagnósticos Diferenciais 

A hipofosfatemia frequentemente passa despercebida devido à apresentação clínica inespecífica, que pode incluir fraqueza muscular, insuficiência respiratória, alterações cognitivas e disfunções metabólicas. Assim, é essencial considerar diagnósticos diferenciais comuns em pacientes criticamente enfermos, como: 

– Hipocalemia e hipomagnesemia: muitas vezes coexistem com hipofosfatemia e podem exacerbar os sintomas neuromusculares. 

– Acidose láctica: associada a estados hipermetabólicos ou sepse, com aumento da demanda celular por energia. 

– Hiperglicemia: pode agravar a redistribuição intracelular de fósforo, principalmente em pacientes tratados com insulina. 

– Outras causas metabólicas: como síndrome de realimentação e insuficiência renal. 

A confirmação diagnóstica requer avaliação laboratorial seriada, incluindo dosagem de fósforo sérico, função renal, cálcio e magnésio, além de monitoramento do estado ácido-básico. 

Tratamento 

A abordagem terapêutica para a hipofosfatemia deve ser personalizada, levando em consideração a gravidade, as condições clínicas do paciente e as comorbidades associadas. As principais estratégias incluem: 

1. Hipofosfatemia leve (1,0-1,5 mmol/L):

   – Suplementação oral com sais de fósforo, como fosfato de potássio ou de sódio. 

  – Ajustes na dieta ou nutrição enteral, aumentando a ingestão de alimentos ricos em fósforo (laticínios, carnes magras e nozes). 

2. Hipofosfatemia moderada a grave (<1,0 mmol/L):

   – Reposição intravenosa com soluções de fosfato de sódio ou potássio, administradas lentamente para prevenir complicações, como hipocalcemia ou deposição ectópica de cálcio. 

   – Cálculo da dose com base no déficit estimado de fósforo, considerando 0,08-0,16 mmol/kg de peso corporal para reposição inicial. 

3. Monitoramento contínuo:

   – Avaliação frequente dos níveis séricos de fósforo, cálcio e magnésio para evitar desequilíbrios adicionais. 

   – Ajustes na reposição conforme a resposta terapêutica e evolução clínica. 

4. Cuidados preventivos:

   – Prevenção de síndrome de realimentação em pacientes de alto risco, com introdução gradual de calorias e suplementação preventiva de fósforo. 

   – Uso de diuréticos ou outros medicamentos com potencial de alterar o metabolismo do fósforo deve ser revisado e ajustado, quando necessário. 

Resultados  

O estudo de Ramanan et al. destacou uma prevalência de hipofosfatemia em 64% dos pacientes criticamente enfermos, sendo associada a: 

– Aumento da mortalidade em 23% em pacientes com hipofosfatemia severa. Em relação à mortalidade geral, aumento de 27%, com maior incidência em hipofosfatemia severa. 

– Maior tempo de internação em média 15 dias, comparado a 9 dias em pacientes normofosfatêmicos. 

– Complicações respiratórias com maior incidência de falência ventilatória (37%). 

– Recorrência de hipofosfatemia em 48% dos casos após reposição inicial. 

Em contrapartida, os resultados são influenciados por fatores de confusão, como estado nutricional e comorbidades preexistentes. 

Estudos adicionais corroboram e refinam esses achados, como os trabalhos de Smith et al. (Rev Am Nefrol), Silva et al. (Rev Bras Nefrol) e Johnson et al. (N Engl J Med). 

– Smith et al. (2023): a hipofosfatemia moderada não tratada aumentou a mortalidade em 17%, sugerindo benefício potencial na suplementação precoce. 

– Silva et al. (2022): menor prevalência (43%), mas associada à falência renal aguda em 28% dos casos. 

– Johnson et al. (2023): relação entre hipofosfatemia grave e complicações respiratórias em pacientes com sepse (40%). 

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Mensagens para Casa 

–  A hipofosfatemia é uma alteração eletrolítica comum em pacientes criticamente enfermos, associada a desfechos clínicos adversos, incluindo aumento da mortalidade, maior tempo de internação e maior risco de complicações respiratórias. 

– A identificação precoce e o manejo adequado da hipofosfatemia são cruciais para otimizar o cuidado do paciente crítico e minimizar as complicações associadas. 

– A reposição de fósforo deve ser individualizada, considerando a gravidade do distúrbio, as condições clínicas do paciente e as comorbidades associadas.  A monitorização contínua dos níveis séricos de fósforo, cálcio, magnésio e função renal é fundamental para garantir a segurança e a eficácia do tratamento. 

– Mais estudos são necessários para elucidar completamente os mecanismos fisiopatológicos da hipofosfatemia em pacientes críticos, identificar os subgrupos de pacientes que mais se beneficiam da suplementação de fósforo e estabelecer protocolos de tratamento padronizados que possam melhorar os desfechos clínicos.