De acordo com dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), mundialmente, 3 milhões de mortes todo ano são causadas pelo abuso de álcool, 5,3% de todas as mortes no mundo. Quando ajustado para pessoas entre 20 e 39 anos de idade, esse percentual sobe para 13,5%.
O consumo de álcool é a causa de mais de 200 doenças e danos à saúde, além disso o abuso da substância está ligado a uma gama de transtornos mentais e comportamentais.
Agora, estudo recente, publicado na revista Antioxidants, indica que exposição ao álcool pode gerar acúmulo de proteínas danificadas por oxidação nas células neuronais.
Estresse oxidativo por álcool
A análise de Mudyanselage et al. comparou os efeitos tóxicos da substância em células de neuroblastoma humano indiferenciadas e diferenciadas, as expondo a concentrações de 0 a 200 mM por até 24 horas.
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A neurotoxicidade foi medida através de ensaios, incluindo quantificação da viabilidade celular, avaliações de morfologia e funcionalidade mitocondrial, produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e acúmulo celular de proteínas danificadas por oxidação.
Achados
O álcool reduziu a viabilidade celular e esgotou os níveis de ATP de maneira dependente da concentração e da duração da exposição, com células indiferenciadas mais vulneráveis à toxicidade.
A exposição ao álcool resultou em retração de neuritos, alteração da morfologia mitocondrial e aumento dos níveis de ERO em proporção à concentração de álcool; esses foram significativamente maiores em células diferenciadas.
O nível de proteínas carboniladas ficou atrás da produção de ERO e atingiu o pico após 12 e 24 horas, aumentando proporcionalmente à concentração de álcool, com níveis mais elevados em células diferenciadas.
Consequentemente, o álcool pode potencialmente desencadear danos às células e tecidos devido ao estresse oxidativo e ao acúmulo de proteínas danificadas pela oxidação.
Conclusão
Segundo o estudo, a exposição ao álcool reduziu significativamente a viabilidade celular, além de induzir estresse oxidativo tanto nas células diferenciadas quanto nas indiferenciadas.
Para os autores, como o declínio cognitivo observado em usuários costumazes de álcool pode ser atribuído ao aumento na morte de células neuronais e redução na funcionalidade de células sobreviventes devido ao estresse oxidativo, intervenções terapêuticas que foquem na capacidade antioxidante celular podem gerar benefícios sobre exposição ao álcool, aguda e crônica, através da redução da perda neuronal dano oxidativo acumulado.
*Este artigo foi revisado pela equipe médica do Portal Afya.
Autoria
Augusto Coutinho
Jornalista formado pela Universidade Estácio de Sá (UNESA) em 2009, com extensão em Produção Editorial (UNESP) e Planejamento Digital (M2BR Academy).
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