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Endocrinologia25 setembro 2025

Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica: recomendações da SBD

EHH: diagnóstico, fisiopatologia e manejo segundo a SBD 2025. Veja critérios, tratamento e pontos-chave da diretriz.

A síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica (SHHNC), também chamada de estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH), é uma das emergências metabólicas mais graves associadas ao diabetes mellitus. Apresenta elevada mortalidade, especialmente em pacientes idosos, frágeis e com múltiplas comorbidades.

Embora menos frequente que a cetoacidose diabética (CAD), sua letalidade pode ser até dez vezes maior em alguns estudos. Essa gravidade está relacionada ao perfil dos pacientes acometidos: indivíduos com longa evolução de diabetes tipo 2, muitas vezes sem diagnóstico prévio, com infecções ou outras doenças intercorrentes e frequentemente em estado de desidratação importante.

Fisiopatologia

A SHHNC decorre de um déficit relativo de insulina:

  • A insulina ainda é suficiente para inibir a lipólise e a cetogênese
  • Porém, é insuficiente para controlar a glicemia

Como consequência:

  • Hiperglicemia extrema
  • Diurese osmótica intensa
  • Perda significativa de água e eletrólitos
  • Hipovolemia e hiperosmolaridade

As manifestações neurológicas variam de letargia ao coma e são proporcionais ao grau de hiperosmolaridade.

Diretriz SBD 2025: visão geral

A Sociedade Brasileira de Diabetes atualizou, em 2025, suas recomendações para diagnóstico e manejo da SHHNC, com foco em:

  • Diagnóstico mais preciso
  • Tratamento estruturado em etapas
  • Redução de complicações

Diagnóstico

O diagnóstico não deve se basear apenas na hiperglicemia, mas na combinação de critérios clínicos e laboratoriais.

Critérios diagnósticos (SBD 2025)

  • Glicemia ≥ 600 mg/dL
  • Osmolalidade efetiva ≥ 320 mOsm/kg
  • Ausência de cetoacidose significativa:
    • pH ≥ 7,30
    • Bicarbonato ≥ 15–18 mEq/L
    • Cetonemia discreta ou ausente

Manifestações clínicas

  • Confusão mental
  • Sonolência
  • Convulsões
  • Coma

A intensidade dos sintomas neurológicos acompanha o grau de hiperosmolaridade.

Fatores precipitantes

  • Infecções
  • AVC e infarto agudo do miocárdio
  • Embolia pulmonar
  • Pancreatite
  • Uso de corticoides
  • Desidratação por baixa ingesta hídrica

Manejo

O tratamento deve ser realizado em ambiente hospitalar, preferencialmente em unidade de terapia intensiva.

H3: 1. Fluidoterapia (prioridade)

A reposição volêmica é a medida mais importante para redução da mortalidade.

  • Iniciar com SF 0,9%: 15–20 mL/kg na primeira hora
  • Ajustar conforme:
    • Sódio corrigido
    • Osmolalidade
    • Estado clínico

Atenção:
Em idosos, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica → reposição mais cautelosa.

H3: 2. Correção do potássio

Fundamental antes da insulinoterapia.

  • K+ < 3,3 mEq/L → corrigir antes da insulina
  • K+ 3,3–5,2 mEq/L → repor junto com insulina
  • K+ > 5,2 mEq/L → monitorar (sem reposição inicial)

Monitorização a cada 2–4 horas.

H3: 3. Insulinoterapia

Iniciar após reidratação inicial e correção do potássio.

  • Infusão IV contínua: 0,05 U/kg/h
  • Meta:
    • Redução de glicemia de 50–70 mg/dL/h

Quando glicemia atingir 250–300 mg/dL:

  • Reduzir insulina
  • Associar solução glicosada (5–10%)

Objetivo: evitar hipoglicemia e queda rápida da osmolaridade.

H3: 4. Correção da osmolaridade

Deve ser lenta e controlada:

  • Queda alvo: 3–8 mOsm/kg/h

Reduções rápidas aumentam risco de complicações neurológicas, incluindo edema cerebral.

H3: 5. Transição para insulina subcutânea

Quando houver:

  • Estabilidade clínica
  • Normalização do estado mental
  • Retorno da alimentação oral

Conduta:

  • Sobrepor insulina IV e SC por 1–2 horas
  • Preferir esquema basal-bolus
  • Utilizar análogos de ação prolongada

Critérios de resolução

  • Paciente alerta e alimentando-se
  • Osmolalidade < 315 mOsm/kg
  • Glicemia < 250–300 mg/dL
  • Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
  • Ausência de acidose

Importância do tratamento da causa

O manejo só é completo com a identificação e correção do fator precipitante. Sem isso, há alto risco de recorrência e manutenção da mortalidade elevada.

Impacto na prática clínica

A diretriz SBD 2025 reforça pontos fundamentais:

  • O diagnóstico deve considerar hiperosmolaridade, não apenas glicemia
  • A fluidoterapia é a intervenção central
  • A correção do potássio antes da insulina é crucial
  • O tratamento deve ser gradual para evitar complicações neurológicas

Mensagem final

O estado hiperosmolar hiperglicêmico é uma emergência grave e potencialmente fatal. O manejo adequado, baseado em reposição volêmica, correção eletrolítica e uso criterioso de insulina, associado ao tratamento da causa base, é essencial para reduzir mortalidade e melhorar desfechos.

Autoria

Foto de Luiz Fernando Fonseca Vieira

Luiz Fernando Fonseca Vieira

Endocrinologista pelo HCFMUSP ⦁ Telemedicina no Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE) ⦁ Residência médica em Clínica médica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) ⦁ Graduação em Medicina pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (UNESP) - Faculdade de Medicina de Botucatu

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