Hiponatremia e hipercalemia ocorrem na insuficiência adrenal primária, secundária / terciária ou em todas as formas?

A insuficiência adrenal primária (IAP) é definida como a incapacidade do córtex adrenal em produzir quantidades suficientes de glicocorticosteroides, associados ou não à insuficiência de mineralocorticosteroides.

É recomendada a exclusão de IAP em pacientes com sintomas ou sinais sugestivos (depleção de volume, hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, febre, dor abdominal, hiperpigmentação ou hipoglicemia, especialmente em crianças).

A deficiência de cortisol leva a uma falha na retroalimentação (feedback) ao eixo hipotálamo-hipofisário e subsequente aumento do ACTH plasmático, na tentativa de estimular o córtex adrenal hipofuncionante. A deficiência da síntese de mineralocorticoides leva a aumento da liberação de renina pelas células justaglomerulares dos rins.

São causas de IAP: autoimune (adrenalite isolada ou associada à síndrome poliglandular autoimune), lesão ou invasão na adrenal (exemplos: hemorragia adrenal, metástases adrenais, hemocromatose, amiloidose primária, adrenalite infecciosa por tuberculose, paracoccidioidomicose, HIV, CMV, candidíase, histoplasmose, sífilis, etc), após procedimento cirúrgico (adrenalectomia bilateral), hiperplasia adrenal congênita, adrenoleucodistrofia e outras causas menos comuns.

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Basicamente o tratamento da IAP é a reposição de glico +/- mineralocorticosteroides.

É extremamente importante diferenciar a insuficiência adrenal primária da secundária e da terciária. A insuficiência adrenal secundária (IAS) é decorrente da produção insuficiente de ACTH pela hipófise. A insuficiência adrenal terciária (IAT) é decorrente da produção insuficiente de CRH pelo hipotálamo. Tanto a IAS quanto a IAT afetam a secreção de cortisol (glicocorticosteroide) pela adrenal. Como a secreção de aldosterona é controlada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, não há impacto no sistema renina-angiotensina-aldosterona na IAS e na IAT e, portanto, não é necessária reposição de mineralocorticosteroide (por exemplo: a fludrocortisona).

São causas de insuficiência adrenal secundária: hipopituitarismo, deficiência isolada de ACTH (mais rara, podendo ser por causa autoimune ou genética). A causa mais comum de insuficiência adrenal terciária é a cessação abrupta de terapia crônica com corticosteroides em doses altas. O tratamento da IAS e da IAT é a reposição de glicocorticosteroides (por exemplo: prednisona, dexametasona, metilprednisolona, cortisona e hidrocortisona). Mais uma vez vale a pena reforçar de que não é necessária reposição de mineralocorticosteroide na IAS e na IAT.

Respondendo a pergunta do título: hiponatremia e hipercalemia podem ser manifestações da insuficiência adrenal primária e não na secundária / terciária.

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Referências:

• Arlt W. The approach to the adult with newly diagnosed adrenal insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(4):1059-67.
• Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, Husebye ES, Merke DP, Murad MH, Stratakis CA, Torpy DJ. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016 ;101(2):364-89.
• Charmandari E, Nicolaides NC, Chrousos GP. Adrenal insufficiency. Lancet. 2014. 21;383(9935):2152-67.