Ginecomastia versus pseudoginecomastia e tratamento cirúrgico

Ginecomastia é definida clinicamente como hipertrofia do tecido mamário masculino. Geralmente ocorre bilateralmente. Uma condição relacionada, a pseudoginecomastia, manifesta-se como deposição de gordura sem proliferação glandular e ocorre com mais frequência em obesos. Como a ginecomastia causa ansiedade, desconforto psicossocial e medo de câncer de mama, os pacientes procuram atendimento médico.

Devido ao aumento da incidência de obesidade, o número de pacientes com pseudoginecomastia está aumentando. Além disso, o aumento do uso de esteroides anabolizantes e a contaminação ambiental com estrogênios ou substâncias semelhantes ao estrogênio podem estimular a proliferação glandular no tecido mamário masculino. Em casos leves, dieta e controle ponderal são suficientes, mas a maioria dos pacientes necessita de tratamento cirúrgico.

A ginecomastia ocorre na infância ou no período neonatal, com uma ocorrência de 60 a 90%. Durante a gravidez, a placenta converte DHEA (desidroepiandrosterona) e DHEA-SO4 (sulfato de desidroepiandrosterona), derivados da mãe e do feto, em estrona (E1) e estradiol (E2), respectivamente. E1 e E2 entram na circulação fetal e depois estimulam a proliferação glandular da mama, o que resulta em ginecomastia neonatal transitória.

Normalmente, essa condição regride dentro de 2-3 semanas após o parto. Ocorre durante a puberdade e tem uma prevalência de 4-69%. Essa grande variação provavelmente ocorre devido a diferenças no que é considerado tecido glandular sub-areolar normal, o médico responsável pelo diagnóstico e as variações mais importantes na distribuição etária das populações de pacientes.

A ginecomastia puberal geralmente começa com 10 a 12 anos de idade e atinge o pico com 13 a 14 anos. Geralmente regride dentro de 18m e é incomum em homens com 17 anos ou mais. Ocorre em homens mais velhos (principalmente naqueles com 50 a 80 anos de idade), com uma prevalência de 24 a 65%. A ginecomastia senil geralmente pode ser atribuída ao aumento da adiposidade com o envelhecimento, porque o tecido adiposo é o principal tecido no qual os andrógenos são convertidos em estrogênios.

A principal causa da ginecomastia é um desequilíbrio alterado entre os efeitos do estrogênio e do androgênio, devido ao aumento absoluto da produção de estrogênio, à diminuição relativa da produção de androgênio ou a uma combinação de ambos. O estrogênio age como um hormônio do crescimento da mama e, portanto, o excesso de estradiol nos homens leva ao aumento da mama, induzindo hiperplasia epitelial ductal. Fatores teciduais locais na mama também podem ser importantes; por exemplo, aumento da atividade da aromatase que pode causar produção local excessiva de estrogênio, diminuição da degradação do estrogênio e alterações nos níveis ou na atividade dos receptores de estrogênio ou androgênio.

Embora os receptores de prolactina (PRL) estejam presentes no tecido mamário masculino, a hiperprolactinemia pode levar à ginecomastia por meio de efeitos no hipotálamo, causando hipogonadismo central.

Medicamentos causam até 25% dos casos de ginecomastia e podem ser classificados por sua ação hormonal. Os medicamentos do tipo 1 agem como estrógenos e incluem dietilestilbestrol, contraceptivos orais, fitoestrogênios, digitálicos e cosméticos contendo estrogênio. Os do tipo 2 incluem gonadotrofinas, os do tipo 3 incluem metronidazol, cimetidina. Os medicamentos do tipo 4 agem por mecanismos desconhecidos e incluem isoniazida (INH), metildopa, captopril, antidepressivos tricíclicos (TCAD), diazepam, heroína e cannabis. A espironolactona é outra droga envolvida no aparecimento de ginecomastia.

Outras causas:

• Desnutrição;
• Cirrose e doenças hepáticas;
• Hipogonadismo;
• Tumores de hipófise secretores de prolactina;
• Hipertireoidismo;
• Falência renal e diálise;
• Produção ectópica de HCG;
• Hermafroditismo verdadeiro;
• Síndrome do excesso de aromatase;
• Diabetes tipo I.

Avaliação

A anamnese deve ser detalhada incluindo o início e a duração do aumento da mama, sintomas de dor ou sensibilidade, perda ou ganho de peso, secreção mamilar, retração, sintomas de virilização, histórico de medicamentos, presença de doença sistêmica e histórico familiar.

A diferenciação entre ginecomastia verdadeira e pseudoginecomastia e tumores baseia-se no exame físico e complementado com exames de imagem. Deve-se, especialmente em pacientes acima de 50 anos, afastar malignidade. O carcinoma de mama geralmente se apresenta como uma massa irregular unilateral, dura, localizada fora da aréola, que pode ser acompanhada de ondulações na pele, retração mamilar e linfadenopatia axilar. O exame físico também deve incluir o exame do abdome ( pode haver massa abdominal) e testículos. Por outro lado, se o paciente for adolescente e os resultados dos exames físicos e genitais forem normais, é provável a ginecomastia puberal e as avaliações devem continuar em intervalos de 6 meses.

Nos casos de verdadeira ginecomastia sem causa clara, os exames laboratoriais devem ser realizados e devem incluir testes de função hepática, renal e tireoidiana (para excluir as respectivas condições médicas), bem como testes hormonais (Estrogênio total e livre). testosterona, LH, FSH, PRL, hCG, DHEA-SO4 , SHBG e αFP). Se todos os testes forem negativos, o paciente deve ser diagnosticado com ginecomastia idiopática.

Leia mais: Obesidade: como o profissional de saúde pode atuar na atenção primária?

A mamografia é o principal método de imagem usado quando há suspeita de câncer. Distingue com precisão entre doenças mamárias malignas e benignas da mama masculina e pode diferenciar a ginecomastia verdadeira de uma massa que requer amostragem de tecido para excluir malignidade, reduzindo a necessidade de biópsias.

A sensibilidade e especificidade da mamografia para condições mamárias benignas e malignas são maiores que 90%, mas seu valor preditivo positivo para malignidades é baixo (55%), devido à baixa prevalência de malignidade em pacientes que apresentam ginecomastia.

Nos casos de pseudoginecomastia, o tecido mamário é preenchido com adiposo radiolúcido. A ultrassonografia mamária é amplamente utilizada no diagnóstico de casos de ginecomastia e é mais confortável para pacientes do sexo masculino.

Já falamos em outro artigo sobre o tratamento clínico da ginecomastia.

Tratamento cirúrgico

A cirurgia deve ser considerada como o último recurso em pacientes com desconforto considerável, estresse psicológico, problemas estéticos, ginecomastia de longa data (> 12m) e suspeita de malignidade. Não é recomendado em adolescentes até que o testículo atinja o tamanho adulto , porque se a cirurgia for realizada antes da conclusão da puberdade, o tecido mamário poderá voltar a crescer. O objetivo da cirurgia é obter uma aparência normal do tórax masculino com a menor cicatriz possível.

A técnica cirúrgica utilizada depende do grau da ginecomastia e da distribuição e proporção dos diferentes componentes da mama (gordura, parênquima e envelope cutâneo). A técnica mais usada é a mastectomia subcutânea, que envolve ressecção direta do tecido glandular usando uma abordagem peri-areolar ou trans-areolar, com ou sem lipoaspiração. É necessária uma cirurgia mais extensa, incluindo a ressecção da pele, para pacientes com ginecomastia acentuada e aqueles que desenvolvem flacidez excessiva do tecido mamário (com perda de peso).

A lipoaspiração por si só pode ser suficiente se o aumento da mama for puramente devido ao excesso de tecido adiposo sem hipertrofia glandular substancial. A análise histológica do tecido da ginecomastia é recomendada porque achados inesperados, como hemangioendotelioma de células fusiformes e papiloma, ocorrem em 3% dos casos. As complicações da cirurgia podem incluir irregularidade do contorno, hematoma / seroma, alterações de sensibilidade do mamilo e áreas peri areolares, assimetria mamária, necrose mamilar, cicatrizes hipertróficas e queloides.

Referências bibliográficas:

• Autorino R, Perdonà S, D’Armiento M, De Sio M, Damiano R, Cosentino L, et al. Gynecomastia in patients with prostate cancer: update in treatment options. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2006;9(2):109-14.
• Coskun A, Duzgun SA, Bozer M, Akinci OF, Uzunkoy A. Modified technique for correction of gynaecomastia. Eur J Surg. 2001;167(11): 822-4.
• Rosewater S, Gwinup G, Hamwi GJ. Familial gynecomastia. Ann Intern Med. 1965;63:377-85.
• Einav-Bachar R, Philip M, Aurbach-Klipper Y, Lazar L. Prepubertal gynaecomastia: aetiology, course and outcome. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;61(1):55-60.
• Kaiyadan F, Gopinath S, Jayasree MG, Parmar C. Finasteride-induced gynaecomastia. Indian J Dermatol Venerol Leprol. 2009;75(3):309-10.
• Caocci G, Atzeni S, Orru N, Azzena L, Martorana L, Littera R, et al. Gynecomastia in a male after dasatinib treatment for chronic myeloid leukemnia. Leukemia. 2008;22(11):2127-8.
• Freitas AG, Mélega JM. Ginecomastia. In: Mélega JM, eds. Cirurgia plástica: fundamento e arte. Cirurgia reparadora de troncos e membros. São Paulo: MEDSI; 2002. p.19-27.
• Camargos AG, Ferreira EM, Ferreira FPM, Lima JCSA. Correção de ginecomastia pela via periareolar circular: uma alternativa para ressecção do excesso de pele. Rev Soc Bras Cir Plást. 2007;22(2):107-15.
• Cunha MTR, Bento JFG, Bozola AR. Periareolar mammaplasty for treatment of gynecomastia with breast ptosis and excess skin. Int J Cosm Surg Aesth Derm. 2004;5(2):178-84.
• McKissock PK. Reduction mammaplasty by the vertical bipedicle flap technique: rationale and results. Clin Plast Surg. 1976;3(2):309-20.