Uma revisão sobre disfunção barorreflexa: o que é e como tratar?

O barorreflexo se configura como a ação integrada de diversos sistemas para a manutenção das condições hemodinâmicas normais em resposta às variações internas e externas. Quadros decorrentes de sua disfunção são motivo de dúvida, especialmente em unidades de emergência.

A fim de contribuir para um melhor entendimento sobre o tema e tentar desmistificar sua abordagem, faço referência ao conteúdo do artigo recentemente publicado na revista New England Journal of Medicine. Os autores iniciam o texto com uma revisão concisa acerca da anatomia e da fisiologia do barorreflexo. Posteriormente passam a discutir suas disfunções do ponto de vista clínico.

Disfunção barorreflexa

A seguir seguem algumas observações consideradas pertinentes sobre o tema.

1. Fisiologia do barorreflexo

• Barorreceptores estão localizados nas paredes das principais artérias e veias, e no coração. Sua ativação ocorre pelas elevações na pressão arterial e/ou no volume sanguíneo, havendo especificidades entre os receptores em diferentes sítios;
• A sinalização a partir dos barorreceptores é conduzida pelos nervos glossofaríngeo e vago até o tronco cerebral;
• A ativação dos barorreceptores determina inibição da descarga simpática a partir do núcleo do trato solitário no bulbo. Como consequência, ocorrem quedas na pressão arterial e na frequência cardíaca.

2. Comprometimento aferente do barorreflexo decorrente de falência de sinalização pelos barorreceptores e, por consequência, perda da inibição simpática:

• Os sintomas incluem vasoconstrição, taquicardia, aumento da pressão arterial, cefaleia, flushing e agitação;
• Hipotensão ortostática pode ser observada, porém mediada por outros receptores que não os barorreceptores;
• As causas incluem lesões de diversos tipos aos nervos glossofaríngeo e vago (radioterapia, cirurgias, tumores), comprometimento dos barorreceptores carotídeos após endarterectomia e angioplastia, e a síndrome de Guillain-Barré;
• O diagnóstico é indicado pela perda da variação na frequência cardíaca em resposta a mudanças na pressão arterial.

3. Comprometimento eferente do barorreflexo com prejuízo da liberação de norepinefrina na junção neurovascular:

• Os sintomas incluem hipotensão ortostática, sensação de cabeça leve, tontura, borramento visual, síncope, dispneia, “lentidão cognitiva” leve e fadiga. Comumente tais sintomas desaparecem na posição deitada;
• Hipertensão supina (> 140/90mmHg) desenvolve-se em 50% dos pacientes com falência eferente do barorreflexo. Sua ocorrência durante o sono compromete a regulação de fluidos e volume extracelular e piora a hipotensão ortostática pela manhã. Em longo prazo está associada à lesão de órgão-alvo;
• As principais causas são o diabetes mellitus e as sinucleinopatias (entre as quais estão a doença de Parkinson e a demência por corpúsculos de Lewy). Acerca desse último grupo, as disfunções barorreflexas podem ser sua manifestação precoce;
• Uma maneira de diferenciar entre causas neurogênicas e não-neurogênicas para hipotensão ortostática é observar a razão entre o aumento da frequência cardíaca e a queda na pressão sistólica. Um valor inferior a 0,5 é indicativo de comprometimento eferente do barorreflexo.

4. Alterações autonômicas cardiovasculares sem doença neuropática detectável:

• Consistem na maior parte dos pacientes;
• As manifestações incluem a síncope reflexa ou neuromediada (grupo do qual fazem parte a síncope vasovagal, a sincope situacional, a síndrome do seio carotídeo e a neuralgia de glossofaríngeo), a síndrome de taquicardia postural e a cardiomiopatia de Takotsubo;
• A síncope vasovagal, a mais frequente de todas as desordens que a afetam a função barorreflexa, é desencadeada por um reflexo que causa inibição simpática e ativação parassimpática, levando à hipotensão e bradicardia com consequente hipoperfusão cerebral global. É prevalente em adolescentes, atletas e idosos. Os gatilhos podem ser os mais variados, mas nem sempre são imediatamente aparentes. Diferentemente do comprometimento eferente do barorreceptor, na síncope vasovagal observa-se uma fase prodrômica com vasoconstrição cutânea, palidez facial, diaforese e piloereção, decorrente de ativação simpática não sustentada;
• A síndrome de taquicardia postural se caracteriza pela presença de taquicardia na posição de pé sem queda na pressão arterial, estando também presentes outros sintomas de ativação simpática tais como palpitação, dor no peito, respiração curta e ansiedade. É prevalente em mulheres brancas e jovens. A intensidade da taquicardia não se relaciona com os sintomas, e a redução da frequência cardíaca usualmente não é suficiente para aliviá-los. Vários mecanismos, tanto de natureza cardiogênica quanto neurogênica, são propostos para explicá-la.
• Com frequência coexiste com a síndrome de Ehlers-Danlos tipo III e está correlacionada com a taquicardia sinusal inapropriada;
• A cardiomiopatia de Takotsubo é causada pelo aumento anormal da atividade simpática. Pode ser desencadeada por estímulos físicos ou emocionais. É mais comum em mulheres pós menopausa, com frequência com desordens neurológicas e psiquiátricas, mas sem doença obstrutiva coronariana clinicamente significativa. Apesar disso, seus sintomas mimetizam os da síndrome coronariana aguda, bem como suas taxas de choque e morte intra-hospitalar também se assemelham às dela. Imagem por ecocardiograma mostra o ventrículo esquerdo abaulado, com pescoço estreito e fundo arredondado, semelhante à armadilha para polvos (daí o seu nome).

Mais da autora: AVC: deambulação e retorno ao trabalho em pacientes jovens

Tratamento

• O paciente deve ser corretamente informado sobre a sua condição, as medidas preventivas e as formas de aliviar os sintomas e prevenir quedas;
• O uso de drogas que agravam os sintomas deve ser pesquisado e tais medicações descontinuadas;
• No comprometimento aferente podem ser empregados: agonistas gabaérgicos (benzodiazepínicos), agonistas alfa-2 adrenérgicos (clonidina, dexmedetomidine, metildopa), inibidores periféricos da decarboxilase (carbidopa). A hipertensão paroxística nesses pacientes pode ser controlada com bloqueadores do canal de cálcio e bloqueadores beta e alfa adrenérgicos;
• No comprometimento eferente do barorreflexo, em especial na hipotensão postural, medidas não farmacológicas incluem: dormir com a cabeceira elevada, uso de cintas abdominais para sua prevenção e ingestão rápida de 500 mL de água para alívio dos sintomas. Já seu tratamento farmacológico combina intervenções em diferentes sítios e mecanismos: expansão do volume plasmático (fludrocortisona, eritropoetina), potencialização da vasoconstrição simpática (piridostigmina, midrodina e droxidopa), bloqueio alfa-2 (ioimbina), ativação do receptor de somatostatina (octreotida), ativação do receptor V2 da vasopressina (desmopressina), inibição da recaptação de norepinefrina (atomoxetina). Deve haver atenção para a possibilidade de agravamento da hipertensão supina, que em casos graves pode requerer tratamento;
• Na síncope vasovagal, em casos recorrentes e relacionados à postura de pé por tempo prolongado, midodrina pode ser uma opção;
• Na síndrome do seio carotídeo, o uso de marcapasso gera controvérsias;
• Na taquicardia postural as melhores opções incluem programa de exercício físico e abordagem dos aspectos neuropsicológicos;
• Na cardiomiopatia de Takotsubo parece haver benefício com o uso inibidores de enzima conversora de angiotensina, mas não com betabloqueadores.

Conclusões

A disfunção do barorreflexo é uma condição frequente na prática clínica, mas que ainda permanece pouco familiar a muitos profissionais de saúde. Não é infrequente que pacientes com tal disfunção tenham aspectos cruciais negligenciados na anamnese e no exame físico.

Por tal contexto acabam submetidos a exames complementares desnecessários e, em geral, inconclusivos. A aquisição de mais conhecimento sobre o assunto pode poupar tempo aos profissionais e pacientes; além de tornar mais objetivas tais investigações e condutas.

Referência bibliográfica:

• KAUFMANN H.; NORCLIFFE-KAUFMANN, L.; PALMA, J-A. Baroreflex Dysfunction. The New England Journal of Medicine, n. 382, p. 163-178, 2020.