Infarto de ventrículo direito: como identificar e tratar?

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Encontramos a entidade infarto de ventrículo direito (VD) em torno de 10 a 50% dos pacientes que cursam com infarto da parede inferior do ventrículo esquerdo (VE). Nesse grupo encontram-se os pacientes com disfunção leve do VE, aqueles assintomáticos ou em choque cardiogênico.

Faz-se necessário o diagnóstico rápido, pois existe toda uma abordagem adequada, como manutenção da pré-carga adequada, redução da pós-carga do VD, restauração da volemia, suporte inotrópico e manutenção do sincronismo AV. A terapia de reperfusão com trombolítico ou angioplastia primária deve ser realizada precocemente.

Em 1930, Sanders fez o primeiro relato do infarto de VD associado à clássica tríade clínica: hipotensão arterial, elevação da pressão venosa jugular e ausculta pulmonar normal, pois há o mínimo envolvimento ventricular esquerdo e grande necrose da massa ventricular direita.

Diferente do infarto do VE, o de VD possui características bem peculiares, já que o ventrículo direito funciona como condutor de sangue; daí a importância da pré-carga adequada com reposição volêmica.

A maior parte do fluxo sanguíneo para o VD é realizado pela artéria coronária direita, que pelo seu ramo do cone irriga a via de saída do VD e pelos ramos marginais agudos irrigam a parede lateral e posterior.

O infarto isolado do VD corresponde a menos de 3% de todos os casos de infarto agudo do miocárdio (IAM). As repercussões do ponto de vista hemodinâmico, como desvio do septo interventricular para a esquerda, interdependência ventricular, perda da capacidade de bomba por perda de massa muscular do VD com consequente disfunção sistólica, diminuição da contratilidade atrial direita ou a perda da sincronia AV por fibrilação atrial aguda ou bloqueio AV, também possuem efeito negativo na função ventricular direita.

Como diagnosticar o infarto de VD?

O diagnóstico baseia-se em parâmetros clínicos, do ECG e do ecocardiograma. ECG: o mais comum é estar associado ao infarto inferior. Em todos os pacientes com IAM inferior devemos registrar as precordiais direitas, v3r, v4r, v5r, v6r; a elevação do segmento ST maior que 1 mm em v4r possui alta sensibilidade. Essa elevação do segmento ST nas derivações direitas podem desaparecer após 24h até 48h do fenômeno isquêmico em ate 50% dos casos.

Pacientes com infarto inferior + VD apresentam mais frequentemente bloqueios AV se compararmos com os IAM inferior sem comprometimento do VD.

Ecocardiograma

Pode mostrar dilatação do VD, acinesia da parede livre do VD, deslocamento e anormal do septo interventricular para a esquerda.

Torna-se necessário avaliarmos a função ventricular direita em diferentes momentos durante o tratamento do infarto do VD, pois sua função muda bruscamente em resposta à trombólise (angioplastia) da lesão culpada, infusão de volume, infusão de drogas vasoativas e até de parâmetros de ventilação mecânica no caso de pacientes que foram para a prótese ventilatória.

O doppler pode demonstrar insuficiência tricúspide causada por dilatação do anel valvar tricuspídeo ou por disfunção do aparelho subvalvar.

Nos casos de grave acometimento do VD, o doppler revela um padrão de enchimento e ejeção ventriculares muito lento, com padrão de fluxo semelhante ao fluxo venoso.

Como tratar o infarto de VD?

Objetivos a serem alcançados:

• Normalizar / otimizar a pré-carga
• Reduzir a pós-carga
• Melhorar a contratilidade do ventrículo direito
• Reperfusão com agentes fibrinolíticos ou angioplastia primária.

Como fazer para otimizar ou normalizar a pré-carga? Faz-se com infusão de volume (cristaloide). Em pacientes monitorizados hemodinamicamente, deve-se atingir uma pressão capilar pulmonar de 15mmhg; já em pacientes sem monitorização invasiva, infunda de 1 a 2 litros de solução cristaloide avaliando sempre a ausculta pulmonar, a pressão arterial sistêmica e o volume urinário.

Nunca utilize drogas que diminuem a pré-carga, tipo diuréticos e nitratos.

Quando não conseguimos aumentar o débito cardíaco somente com a reposição volêmica, é indicado o suporte inotrópico. Nesse caso a dobutamina iniciando com dose aproximada de 5mg/kg/min e titulando a dose.

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Outro determinante da pré-carga que devemos nos atentar é o sincronismo atrioventricular. As arritmias que cursam com perda de tal função, tipo fibrilação atrial e flutter atrial, devem ser abordadas imediatamente com cardioversão elétrica sincronizada nos casos que cursam com baixo débito. Nos casos de BAV total + infarto de VD, o implante do marcapasso provisório transvenoso é fundamental.

Nos casos de disfunção grave de VE associada e/ou edema agudo pulmonar, devemos utilizar agentes vasodilatadores e/ou inotrópicos, e em situações mais graves o uso de BIA. A reperfusão com agentes trombolíticos ou angioplastia primária deve ser realizada o mais precoce possível, visando a restauração da função ventricular.

Prognóstico

Pacientes com IAM inferior e infarto de VD possuem maior probabilidade de evoluir a óbito, de desenvolver choque cardiogênico, taquicardia ventricular e bloqueio átrio ventricular quando comparamos com aqueles que não possuem comprometimento do VD.

A intervenção eficaz com agentes trombolíticos ou a angioplastia primaria reduz a morbimortalidade durante a internação com melhora do prognóstico tanto precoce quanto tardio.

O VD, na maioria das vezes, recupera quase que totalmente sua função. O prognóstico daqueles que evoluem com disfunção após a fase aguda do IAM apresentam sobrevida bem reduzida com taxas elevadas de insuficiência cardíaca grave.

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Referências:

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