Logotipo Afya
Anúncio
Cardiologia29 agosto 2018

Infarto de ventrículo direito: como identificar e tratar?

Encontramos a entidade infarto de ventrículo direito (VD) em torno de 10-50-% dos pacientes que cursam com infarto da parede inferior do ve.

Tempo de leitura: [rt_reading_time] minutos.

Encontramos a entidade infarto de ventrículo direito (VD) em torno de 10 a 50% dos pacientes que cursam com infarto da parede inferior do ventrículo esquerdo (VE). Nesse grupo encontram-se os pacientes com disfunção leve do VE, aqueles assintomáticos ou em choque cardiogênico.

Faz-se necessário o diagnóstico rápido, pois existe toda uma abordagem adequada, como manutenção da pré-carga adequada, redução da pós-carga do VD, restauração da volemia, suporte inotrópico e manutenção do sincronismo AV. A terapia de reperfusão com trombolítico ou angioplastia primária deve ser realizada precocemente.

Em 1930, Sanders fez o primeiro relato do infarto de VD associado à clássica tríade clínica: hipotensão arterial, elevação da pressão venosa jugular e ausculta pulmonar normal, pois há o mínimo envolvimento ventricular esquerdo e grande necrose da massa ventricular direita.

Diferente do infarto do VE, o de VD possui características bem peculiares, já que o ventrículo direito funciona como condutor de sangue; daí a importância da pré-carga adequada com reposição volêmica.

A maior parte do fluxo sanguíneo para o VD é realizado pela artéria coronária direita, que pelo seu ramo do cone irriga a via de saída do VD e pelos ramos marginais agudos irrigam a parede lateral e posterior.

O infarto isolado do VD corresponde a menos de 3% de todos os casos de infarto agudo do miocárdio (IAM). As repercussões do ponto de vista hemodinâmico, como desvio do septo interventricular para a esquerda, interdependência ventricular, perda da capacidade de bomba por perda de massa muscular do VD com consequente disfunção sistólica, diminuição da contratilidade atrial direita ou a perda da sincronia AV por fibrilação atrial aguda ou bloqueio AV, também possuem efeito negativo na função ventricular direita.

PCR

Como diagnosticar o infarto de VD?

O diagnóstico baseia-se em parâmetros clínicos, do ECG e do ecocardiograma. ECG: o mais comum é estar associado ao infarto inferior. Em todos os pacientes com IAM inferior devemos registrar as precordiais direitas, v3r, v4r, v5r, v6r; a elevação do segmento ST maior que 1 mm em v4r possui alta sensibilidade. Essa elevação do segmento ST nas derivações direitas podem desaparecer após 24h até 48h do fenômeno isquêmico em ate 50% dos casos.

Pacientes com infarto inferior + VD apresentam mais frequentemente bloqueios AV se compararmos com os IAM inferior sem comprometimento do VD.

Ecocardiograma

Pode mostrar dilatação do VD, acinesia da parede livre do VD, deslocamento e anormal do septo interventricular para a esquerda.

Torna-se necessário avaliarmos a função ventricular direita em diferentes momentos durante o tratamento do infarto do VD, pois sua função muda bruscamente em resposta à trombólise (angioplastia) da lesão culpada, infusão de volume, infusão de drogas vasoativas e até de parâmetros de ventilação mecânica no caso de pacientes que foram para a prótese ventilatória.

O doppler pode demonstrar insuficiência tricúspide causada por dilatação do anel valvar tricuspídeo ou por disfunção do aparelho subvalvar.

Nos casos de grave acometimento do VD, o doppler revela um padrão de enchimento e ejeção ventriculares muito lento, com padrão de fluxo semelhante ao fluxo venoso.

Como tratar o infarto de VD?

Objetivos a serem alcançados:

  • Normalizar / otimizar a pré-carga
  • Reduzir a pós-carga
  • Melhorar a contratilidade do ventrículo direito
  • Reperfusão com agentes fibrinolíticos ou angioplastia primária.

Como fazer para otimizar ou normalizar a pré-carga? Faz-se com infusão de volume (cristaloide). Em pacientes monitorizados hemodinamicamente, deve-se atingir uma pressão capilar pulmonar de 15mmhg; já em pacientes sem monitorização invasiva, infunda de 1 a 2 litros de solução cristaloide avaliando sempre a ausculta pulmonar, a pressão arterial sistêmica e o volume urinário.

Nunca utilize drogas que diminuem a pré-carga, tipo diuréticos e nitratos.

Quando não conseguimos aumentar o débito cardíaco somente com a reposição volêmica, é indicado o suporte inotrópico. Nesse caso a dobutamina iniciando com dose aproximada de 5mg/kg/min e titulando a dose.

Leia mais: Nova diretriz de hipertensão da ESC 2018

Outro determinante da pré-carga que devemos nos atentar é o sincronismo atrioventricular. As arritmias que cursam com perda de tal função, tipo fibrilação atrial e flutter atrial, devem ser abordadas imediatamente com cardioversão elétrica sincronizada nos casos que cursam com baixo débito. Nos casos de BAV total + infarto de VD, o implante do marcapasso provisório transvenoso é fundamental.

Nos casos de disfunção grave de VE associada e/ou edema agudo pulmonar, devemos utilizar agentes vasodilatadores e/ou inotrópicos, e em situações mais graves o uso de BIA. A reperfusão com agentes trombolíticos ou angioplastia primária deve ser realizada o mais precoce possível, visando a restauração da função ventricular.

Prognóstico

Pacientes com IAM inferior e infarto de VD possuem maior probabilidade de evoluir a óbito, de desenvolver choque cardiogênico, taquicardia ventricular e bloqueio átrio ventricular quando comparamos com aqueles que não possuem comprometimento do VD.

A intervenção eficaz com agentes trombolíticos ou a angioplastia primaria reduz a morbimortalidade durante a internação com melhora do prognóstico tanto precoce quanto tardio.

O VD, na maioria das vezes, recupera quase que totalmente sua função. O prognóstico daqueles que evoluem com disfunção após a fase aguda do IAM apresentam sobrevida bem reduzida com taxas elevadas de insuficiência cardíaca grave.

É médico e também quer ser colunista do Portal da PEBMED? Inscreva-se aqui!

Referências:

  • Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report. Am Heart J. 1930;6:820-3.
  • Farrer-Brown G. Vascular pattern of myocardium of right ventricle of human heart. Br Heart J. 1968;30:679-86.
  • Anderson HR, Falk E, Nielsen D. Right ventricle infarction: frequency, size and topography in coronary heart disease: a prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. J Am Coll Cardiol. 1987;10:1223-32.
  • Ratliff NB, Hackel DB. Combined right and left ventricular infarction: pathogenesis and clinicopathologic correlations. Am J Cardiol. 1980;45:217-21.
  • Braat SH, Brugada P de Zwaan C, Coenegracht JM, Wellens HJ. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br Heart J. 1983;49(4):368-72.
  • Braat, SH, de Zwaan, C, Brugada P et al. Right ventricular involvement with acute inferior wall myocardial infarction identifies high risk of developing atrioventricular nodal conduction disturbances. Am Heart J. 1984;107:1183
  • Mavric, Z, Zaputovic, L, Matana, A, et al. Prognostic significance of complete atrioventricular block in patients with acute inferior myocardial infarction with and without right ventricular involvement. Am Heart J. 1990;119:823.
  • Dell’ltalia LJ, Starling MR, Blumhardt R, Lasher JC, O’Rourke RA. Comparative effects of volume loading, dobutamine, and nitroprusside in patients with predominant right ventricular infarction. Circulation. 1985;72:1327-35.
  • Love JC, Haffajee CI, Gore JM, Alpert JS Reversibility of hypotension and shock by atrial or atrioventricular sequential pacing in patients with right ventricular infarction.Am Heart J. 1984 Jul;108:5-13.
  • Goodfellow J, Walker PR. Reversal of atropine-resistant atrioventricular block with intravenous aminophylline in the early phase of inferior wall acute myocardial infarction following treatment with streptokinase. Eur Heart J. 1995 Jun;16(6):862-5.
  • Berger PB, Ruocco NA Jr, Ryan TJ, et al. Frequency and significance of right ventricular dysfunction during inferior wall left ventricular myocardial infarction treated with thrombolytic therapy (results from the thrombolysis in myocardial infarction [TlMl] ll trial). The TIMI Research Group. Am Cardiol. 1993 May 15;71(13):1148-52.
  • Bowers TR, O’Neill WW, Grines C, Pica MC, Safian RD, Goldstein JA. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med. 1998 Apr 2;338(14):933-40.
  • Mehta SH, Eikelbom jw, Natarajan MK, Diaz R, Yi C, Gibbons RJ, Yusuf S. lmpact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001;37:43.
  • Vargas-Barron J, Castillo-Mora G, López-Meneses M, et al. Comparison of shortand long-term benefits of reperfusion in single-vessel inferior wall acute myocardial infarction with and without right ventricular wall infarction. Am J Cardiol. 2002;90:144-7.
  • Sakata K, Yoshino H, Kurihara K, et al. Prognostic significance of persistent ight ventricular dysfunction as assessed by radio-nuclide angiocardiography in patients with inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2000;85:939-44.
Anúncio

Assine nossa newsletter

Aproveite o benefício de manter-se atualizado sem esforço.

Ao assinar a newsletter, você está de acordo com a Política de Privacidade.

Como você avalia este conteúdo?

Sua opinião ajudará outros médicos a encontrar conteúdos mais relevantes.

Compartilhar artigo