Lactato: o que realmente ele nos diz sobre perfusão?

A concentração de lactato é um dos marcadores mais utilizados na terapia intensiva e, há décadas, é considerada um sinal de hipoperfusão tecidual e mau prognóstico. Entretanto, a compreensão atual mostra que a hiperlactatemia não é sinônimo de hipóxia, e sua interpretação exige uma análise fisiológica mais ampla. A leitura dinâmica dos níveis séricos, isto é, a forma como o lactato se comporta ao longo do tempo, oferece informações mais relevantes do que o valor isolado. 

O que sabemos até agora 

O lactato é produzido continuamente, mesmo em condições aeróbicas. Situações de aumento do metabolismo ou de estímulo adrenérgico, como sepse, trauma, febre ou uso de agonistas beta-adrenérgicos, podem intensificar a glicólise além da capacidade oxidativa mitocondrial, levando à conversão de piruvato em lactato mesmo com oferta adequada de oxigênio. Assim, a hiperlactatemia pode resultar tanto de hipóxia e hipoperfusão quanto de mecanismos não hipóxicos, como aumento da produção, redução da depuração hepática ou disfunção mitocondrial. 

A análise isolada do valor do lactato tem valor prognóstico limitado. A observação seriada, em contrapartida, reflete a trajetória clínica. A queda progressiva dos níveis, com reduções de 10 a 20% nas primeiras horas, costuma indicar melhora da perfusão e resolução do choque. Já valores persistentemente elevados sugerem hipoperfusão contínua, metabolismo celular ineficiente ou falha terapêutica. 

Importante: o objetivo da ressuscitação não deve ser simplesmente normalizar o lactato, mas restaurar a perfusão adequada. O esforço para “zerar” o lactato pode induzir sobrecarga volêmica ou uso excessivo de vasopressores, sem benefício real ao paciente. 

Incertezas 

A interpretação do lactato depende do contexto clínico. No choque séptico, níveis elevados refletem não apenas hipóxia, mas também hipermetabolismo e estimulação beta-adrenérgica. No choque cardiogênico, o aumento está ligado à hipoperfusão sistêmica, podendo demorar a normalizar mesmo após estabilização hemodinâmica, especialmente na presença de congestão hepática. Já no choque hipovolêmico, a correlação com a perfusão é mais direta e a normalização tende a ser rápida após reposição adequada. 

Outro erro frequente é atribuir a hiperlactatemia exclusivamente à disfunção hepática. Mesmo na insuficiência moderada, o lactato raramente ultrapassa 4 mmol/L apenas por redução da depuração, pois a produção geralmente também está aumentada. Além disso, a hemodiálise pode reduzir artificialmente o lactato, dificultando a interpretação. 

O uso isolado do lactato como marcador de perfusão é insuficiente. Estudos como o ANDROMEDA-SHOCK mostraram que metas baseadas em tempo de enchimento capilar são tão eficazes quanto a ressuscitação guiada por lactato. A combinação de diferentes parâmetros, como o gradiente veno-arterial de CO₂ e a diferença arteriovenosa de oxigênio, permite distinguir melhor a hiperlactatemia de origem hipóxica das causas metabólicas ou adrenérgicas. 

Mensagem prática 

O lactato deve ser interpretado como um reflexo integrado da perfusão, do metabolismo e da função orgânica. A avaliação seriada é mais informativa que o valor absoluto, e sua redução progressiva sugere recuperação fisiológica. A normalização não deve ser o objetivo terapêutico isolado, mas um sinal complementar de melhora global. 

A hiperlactatemia, portanto, não é um marcador único de hipóxia, mas um espelho da complexa resposta metabólica do paciente crítico. Integrar sua leitura ao exame clínico, à hemodinâmica e à evolução global é o caminho para um uso mais seguro e fisiologicamente coerente desse marcador.