ISICEM 2026: Highlights do terceiro dia

O terceiro dia do ISICEM 2026 em Bruxelas na Bélgica, trouxe uma das sessões mais provocativas do congresso: “Desafiando os dogmas” (Challenging the Dogma), realizada no Gold Hall e moderada por Niall Ferguson e Mervyn Singer. A proposta foi simples e poderosa: revisitar certezas muito repetidas na terapia intensiva e perguntar, de forma direta, se elas realmente continuam de pé à luz da fisiologia, dos ensaios clínicos e da prática contemporânea. 

A sessão reuniu palestras sobre fluidoterapia no SDRA, lactato e ressuscitação volêmica, escolha de cristaloides, manejo da febre, limiar transfusional, papel da albumina e meta de pressão arterial média. Em comum, todas trouxeram a mesma mensagem: na UTI, frases curtas e regras fixas costumam funcionar pior do que uma avaliação individualizada, fisiologicamente coerente e continuamente reavaliada. 

O paciente com SDRA deve ser mantido “seco”? 

Na apresentação “O paciente com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)  deve ser mantido seco?” (The ARDS patient should be ‘kept dry’), Dr. Daniel De Backer resumiu a mensagem de forma bastante pragmática no slide final apresentado: o problema não é “proibir fluidos”, e sim evitar administração excessiva de fluidos. 

O take-home message foi claro: fluido de ressuscitação deve ser administrado quando necessário, guiado por sinais de hipoperfusão; a relação risco-benefício deve ser cuidadosamente avaliada antes de cada infusão; e a resposta, assim como a tolerância ao fluido, deve ser reavaliada após cada administração. Em outras palavras, “manter seco” não significa aceitar hipoperfusão, mas sim abandonar a ideia de que o paciente com SDRA deve receber volume automaticamente ou, no extremo oposto, ser mantido rigidamente hipovolêmico.  

Essa é uma nuance importante para a prática: no doente com SDRA, o alvo não é um slogan, mas um equilíbrio entre perfusão adequada e prevenção de sobrecarga hídrica. 

Hiperlactatemia significa mais fluidos? 

Na aula “Hiperlactatemia significa mais fluidos” (Hyperlactatemia means more fluids), Dr. Jan Bakker questionou um dos reflexos mais automáticos da terapia intensiva: associar lactato elevado, de forma quase imediata, à necessidade de mais expansão volêmica. A palestra reforçou que o lactato continua sendo um marcador fortemente associado à gravidade e à mortalidade, mas isso não significa que ele deva ser tratado como um alvo isolado de fluidoterapia.  

A mensagem central foi bastante prática: o objetivo da ressuscitação não é “normalizar o lactato a qualquer custo”, mas restaurar perfusão tecidual. O lactato pode permanecer elevado por mecanismos que não dependem mais de hipoperfusão, e insistir em fluidos mesmo após a correção clínica da perfusão pode ser não apenas inútil, mas potencialmente deletério. Na discussão apresentada, parâmetros como tempo de enchimento capilar ajudaram a mostrar que parte dos pacientes já havia revertido a hipoperfusão, embora o lactato ainda se mantivesse alterado. Nesses casos, perseguir a normalização laboratorial com mais volume pode aumentar congestão venosa e piorar desfechos.  

O dogma, portanto, foi desmontado em dois níveis: lactato alto não significa automaticamente hipovolemia, e responsividade a fluidos não garante, por si só, tolerância a mais fluidos. Na prática, isso reforça a importância de integrar perfusão periférica, contexto clínico e risco de congestão antes de decidir por novas infusões 

O tipo de cristaloide deve ser guiado apenas por ensaios clínicos? 

Na apresentação “O tipo de cristaloide deve ser guiado por ensaios clínicos” (The type of crystalloid should be guided by clinical trials), Dr. Pietro Caironi propôs uma crítica elegante à polarização entre “solução balanceada para todos” e “soro fisiológico para todos”. 

A aula partiu de uma provocação interessante: a comunidade parece, às vezes, sustentar ao mesmo tempo duas ideias contraditórias, a de que basta a fisiologia para escolher o fluido ideal e, ao mesmo tempo, a de que só grandes ensaios clínicos podem responder a essa pergunta. Caironi argumentou que esse debate virou, em parte, um falso dualismo. Os grandes estudos trouxeram sinais importantes, mas muitas vezes diluídos por populações heterogêneas e por perguntas amplas demais.  

Ao revisar a trajetória dos estudos, ele destacou que estratégias com soluções balanceadas se associaram, em alguns cenários, a menor carga de cloro, maior bicarbonato e possível redução de eventos renais e desfechos compostos. Ao mesmo tempo, lembrou que os efeitos absolutos são pequenos e que os resultados variam conforme o contexto clínico. Em vez de buscar uma resposta universal, a discussão deveria avançar para subgrupos biologicamente mais coerentes, como pacientes com cetoacidose diabética, transplante renal, traumatismo cranioencefálico ou choque séptico com perfis mais específicos.  

A parte mais forte da apresentação talvez tenha sido o retorno à fisiologia. Caironi lembrou que o soro fisiológico é, na prática, uma solução rica em cloro, capaz de induzir acidose metabólica hiperclorêmica e alterar perfusão renal. Em contrapartida, soluções balanceadas podem ser mais coerentes em contextos como cetoacidose diabética, nos quais faz pouco sentido corrigir cetose e desidratação adicionando uma nova carga acidificante. Ainda assim, isso não autoriza generalizações apressadas.  

O recado foi menos dogmático do que pode parecer à primeira vista: nem a fisiologia isolada resolve tudo, nem os grandes ensaios clínicos randomizados devem ser interpretados como autorização para uniformizar toda a prática. A escolha do cristaloide continua dependendo da pergunta clínica certa e, sobretudo, do paciente certo. 

A Febre deve ser tratada? 

A aula “A febre deve ser tratada?” (Fever should be treated) e foi apresentada por Dr. Jean-Louis Vincent, que transformou o tema em uma reflexão muito mais ampla sobre fisiologia e “medicina reflexa”. 

O ponto de partida foi quase provocativo: aquela pergunta rotineira da enfermagem , “o paciente está com 38,6 °C, posso fazer paracetamol?”, deveria sempre vir acompanhada de outra: por quê?. Vincent criticou exatamente essa tendência de tratar febre como um reflexo automático da rotina, e não como um fenômeno biológico que pode ter significado adaptativo.  

Ao revisar a fisiologia, ele lembrou que a hipotermia reduz resposta imune, enquanto a febre pode melhorar fagocitose, mobilidade de neutrófilos, atividade imunológica e até reduzir disponibilidade de ferro para bactérias. Em modelos experimentais, há sinais consistentes de que a febre pode ser protetora em determinados contextos infecciosos, enquanto a hipotermia se associa a pior resposta do hospedeiro. 

Quando a discussão foi para ensaios clínicos, a aula ficou ainda mais prática. Vincent revisou estudos com paracetamol e estratégias físicas de resfriamento mostrando que, até o momento, não há evidência robusta de melhora de desfechos com o tratamento rotineiro da febre em pacientes críticos. Parte do problema é que muitas dessas intervenções sequer conseguiram reduzir de forma relevante a temperatura. Assim, a ausência de benefício pode significar tanto que a estratégia não funciona quanto que a redução térmica alcançada foi pequena demais para produzir efeito clínico. 

A conclusão foi equilibrada: febre não deve ser tratada automaticamente. Em muitos pacientes críticos, sobretudo infecciosos, ela pode ter papel adaptativo. Por outro lado, há cenários em que seu controle faz sentido, como lesão neurológica aguda, algumas situações de insuficiência respiratória grave e estados inflamatórios muito exuberantes. Ou seja: a pergunta correta não é “febre sempre se trata?”, mas “neste paciente, neste contexto, a febre está ajudando ou prejudicando?”. 

O Limiar Transfusional Deve ser Sempre 7 g/dL? 

 Na apresentação “O limiar para transfusão deve ser sempre 7 g/dL” (The threshold for transfusion should always be 7 g/dL), Dr. Jacques Duranteau revisitou outro mantra profundamente incorporado à UTI: o da estratégia restritiva universal. 

A palestra reconheceu que diretrizes contemporâneas sustentam, em geral, uma abordagem restritiva para pacientes críticos estáveis, com limiar ao redor de 7 g/dL. Mas o foco foi justamente mostrar onde essa regra começa a perder força. Duranteau destacou que hemoglobina isolada não deve ser a única variável de decisão e que condições como isquemia miocárdica aguda, hipoxemia importante, hemorragia ativa e alguns cenários neurológicos exigem raciocínio mais matizado. 

Ao discutir trauma e lesão cerebral aguda, ele mostrou que os resultados não são uniformes. Em alguns estudos, estratégias liberais não reduziram mortalidade de forma consistente, mas sugeriram sinais de benefício funcional ou neurológico em subgrupos específicos, especialmente em injúria cerebral aguda. Houve ainda menção a dados sugerindo melhora de desfechos neurológicos e redução de vasoespasmo radiológico em determinados contextos neurocríticos com metas transfusionais menos restritivas. 

Na cardiologia, a mensagem foi semelhante: não há uma vitória inequívoca da estratégia liberal, mas há sinais de possível redução de morte cardíaca em alguns cenários, sempre ao custo de maior exposição transfusional e maior risco de sobrecarga volêmica. Isso reforça que o problema não é simplesmente “dar mais” ou “dar menos” sangue, mas entender quem pode de fato se beneficiar de maior capacidade de transporte de oxigênio.  

O resumo da aula foi muito claro: 7 g/dL não é um dogma universal. É um bom ponto de partida para pacientes críticos estáveis, mas não deve ser transformado em regra cega para todos os contextos. Em especial em lesão cerebral aguda, devemos manter um limiar transfusional superior a 9g/dl, em outros cenários como isquemia miocárdica e situações de instabilidade, a transfusão continua dependendo de contexto clínico, risco de sobrecarga e objetivo fisiológico real. 

Hipoalbuminemia nunca deve ser corrigida? 

Na aula “A hipoalbuminemia nunca deve ser corrigida” (Hypoalbuminemia should never be corrected), Dr. Greg Martin abordou um tema clássico da terapia intensiva: o desconforto em ver albumina baixa e a tentação de “corrigir o exame”. 

A apresentação começou lembrando que a albumina sempre ocupou um lugar ambíguo entre fisiologia, tradição e evidência. Martin revisou a história do debate entre cristaloides e coloides, lembrou o peso das diretrizes e reforçou uma ideia importante: toda decisão sobre fluidos precisa ser pensada como balanço entre risco e benefício, e não como correção automática de uma alteração laboratorial.  

Ao revisar os estudos, ele mostrou que a simples estratégia de manter albumina sérica em níveis “normais” não se traduziu de forma consistente em ganho de mortalidade em grandes ensaios. Ainda assim, alguns sinais interessantes surgem em subgrupos, especialmente em pacientes com choque séptico ou com maior dificuldade de manejo hídrico. Em outras palavras, a falha em demonstrar benefício universal não elimina a possibilidade de benefício contextual. 

A parte mais interessante da aula foi quando o debate migrou da albumina como “número” para a albumina como parte de um problema fisiológico. Martin relembrou dados mostrando que pacientes hipoalbuminêmicos têm mais dificuldade no manejo de fluidos, mais edema e maior risco de complicações, e discutiu pequenos estudos em SDRA nos quais albumina associada a diurético pareceu melhorar diurese, pressão oncótica e oxigenação, ainda que sem comprovação definitiva de benefício clínico robusto. 

A conclusão foi bastante madura: hipoalbuminemia, por si só, não é indicação automática de reposição. Mas também é simplista dizer que albumina “nunca” deve ser usada. Em alguns cenários, como cirrose com paracentese de grande volume, peritonite bacteriana espontânea e possivelmente subgrupos muito selecionados de choque ou SDRA, ela pode ter papel clínico relevante. Fora disso, o raciocínio deve ser guiado menos pela vontade de corrigir um exame e mais pela pergunta: “qual problema fisiológico estou tentando resolver?” 

A meta de PAM deve ser sempre 65 mmHg? 

Fechando a sessão, Dr. Matthieu Legrand apresentou a aula “A meta de PAM deve ser sempre 65 mmHg” (The target MAP should always be 65 mmHg), talvez o exemplo mais emblemático de como um alvo útil pode se transformar em dogma. 

Legrand começou lembrando algo quase óbvio, mas frequentemente esquecido: uma PAM de 65 mmHg não é “normal”. Em pessoas saudáveis, a pressão média habitual costuma ser maior. O ponto é que, embora pressões mais baixas se associem a piores desfechos em estudos observacionais, isso não significa automaticamente que elevar a PAM para todos os pacientes melhore sobrevida. É exatamente aí que a diferença entre associação e intervenção se torna decisiva.  

Ao revisar os ensaios randomizados, a mensagem foi consistente: metas mais altas de pressão não mostraram benefício robusto e uniforme em mortalidade. Em alguns estudos, inclusive, perseguir pressões mais elevadas veio acompanhado de maior uso de vasopressores e mais efeitos adversos, como fibrilação atrial. Além disso, mesmo nos braços “baixos” dos trials, a pressão efetivamente observada muitas vezes ficou acima de 65 mmHg, o que mostra o quanto a prática real já tende a escapar do dogma literal.  

A parte final da aula foi especialmente interessante porque abordou personalização. A hipótese de que pacientes cronicamente hipertensos, ou com determinados perfis fisiológicos, poderiam se beneficiar de metas mais altas continua sedutora. Mas, até agora, os dados permanecem inconsistentes e não identificam de forma confiável um subgrupo em que elevar sistematicamente a PAM se traduza em melhor desfecho clínico. O resultado prático é que 65 mmHg continua sendo um ponto de partida razoável, não um valor sagrado. 

O take-home message foi claro: mais importante do que “atingir 65” é entender se a perfusão do paciente está adequada. Débito urinário, lactato, sinais periféricos, contexto cardiovascular e custo de vasopressor importam mais do que a fixação em um número isolado. 

Mensagem final 

A sessão “Desafiando os dogmas” foi talvez uma das mais representativas do espírito do ISICEM 2026. Em vez de oferecer respostas simples, ela desmontou simplificações perigosas. 

O paciente com SDRA não deve ser “mantido seco” a qualquer custo. Lactato alto não significa necessariamente mais fluidos. Cristaloide não deve ser escolhido por ideologia. Febre não é inimiga automática. Hemoglobina de 7 g/dL não serve para todos. Albumina baixa não obriga correção. E PAM de 65 mmHg não é um mandamento universal. 

Se fosse preciso resumir o terceiro dia em uma frase, ela seria esta: na terapia intensiva, o problema raramente está apenas na conduta; está na transformação de uma boa regra prática em dogma absoluto.