Diagnóstico em injuria renal aguda (conduta médica em Medicina Interna)

Injuria Renal Aguda

Anamnese & Exame Físico

• Frequentemente assintomática, diagnosticada em exames de rotina de internação hospitalar. No entanto, dependendo da gravidade e da rapidez de instalação, pode apresentar sintomatologia.
• Alteração do fluxo urinário: É o dado que mais diretamente evidencia a injuria renal aguda (IRA), no entanto, oligúria (< 400-500 mL de diurese/dia) está presente em apenas metade dos casos, pois aproximadamente 50% dos casos de IRA apresentam forma não-oligúrica (> 400-500 mL de diurese/dia).
• Principais queixas: Pode se manifestar desde um mal-estar inespecífico até a temida síndrome urêmica, sobrepostos aos sinais da doença de base:
  • Síndrome Urêmica: distúrbios neurológicos e do nível de consciência (neuropatia urêmica); sangramento gastrintestinal (diátese hemorrágica); hipertensão arterial; pericardite urêmica; tamponamento cardíaco; anemia; sobrecarga de volume.
• História clínica sugestiva: Indícios de doença sistêmica presente (diabetes, hipertensão arterial, lúpus, infecção, sepse, desidratação); uso crônico de medicamentos com potencial de lesão renal; história de uropatia obstrutiva; história de exposição a metais pesados e solventes orgânicos; exposição recente a contraste radiológico ou manipulação endovascular.
• A principal causa de injuria renal aguda no paciente externo é de origem pré-renal, enquanto a principal causa de injuria renal aguda no paciente internado é necrose tubular aguda (intrínseca), muitas vezes desencadeada por sepse.

Classificação

• Principais causas: Diferenciam-se três tipos de injuria renal aguda de acordo com seu mecanismo fisiopatológico. Vale destacar que a presença de mais de uma causa, muitas vezes de tipos diferentes, é frequente:
  • IRA pré-renal (60%): Hipoperfusão renal, com manutenção da integridade do parênquima renal;
  • IRA intrínseca (35%): Doenças parenquimatosas;
  • IRA pós-renal (< 5%): Obstrução aguda do trato urinário.
• Para causas de injuria renal aguda, vide tópico ‘Diagnóstico Diferencial’.

Doença Renal Crônica X Injuria Renal Aguda

• A distinção entre injúria renal aguda e doença renal crônica é arbitrária e deve levar em consideração o tempo de evolução da doença e os exames prévios. Por consenso, as definições a seguir são as mais aceitas atualmente:
• Injuria Renal Aguda: Aumento na creatinina sérica em 0,3 ou mais ou em 1,5 x o valor basal em 48 horas e/ou débito urinário < 0,5 mL/kg/hora (por 6 horas ou mais). Pelo critério RIFLE, um aumento em 1,5 x o valor basal de creatinina em até 7 dias também é considerado injuria renal aguda.
• Doença Renal Crônica: Taxa de filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m² ou evidência de dano renal como albuminuria ou achados anormais em exames de imagem com pelo menos 3 meses de duração.
• Sendo assim, o caráter temporal e comparativo entre dois exames é fundamental para estabelecer o diagnóstico de doença renal crônica.

Exames Laboratoriais

Ureia e creatinina sérica: A estimativa da função renal com base na creatinina sérica não apresenta boa correlação com a taxa de filtração glomerular, visto que, na fase aguda, a taxa de filtração glomerular (TFG) encontra-se em constante piora, e, portanto, a dosagem da creatinina sérica superestima a TFG. Já na fase de recuperação da função renal, a creatinina sérica subestima a TFG, visto que a mesma se encontra em constante melhora. Ainda assim, observar o comportamento evolutivo da creatinina e da ureia é fundamental para o manejo do tratamento e para considerar indicação dialítica.

Relação Ureia/Creatinina séricas: Relação > 40 sugere IRA pré-renal, enquanto relação < 15 sugere IRA intrínseca.

• Eletrólitos: Muito variados, na dependência do grau de comprometimento renal e do uso de diuréticos. Os distúrbios mais comuns são: hipercalemia; hiponatremia; hipocalcemia; hipermagnesemia; hiperfosfatemia.
• Gasometria Arterial: Pode demonstrar a presença de acidose metabólica (sinal de gravidade).
• Urinálise (EAS ou urina tipo 1): Além de evidenciar a presença de hematuria e proteinuria (por método semi-quantitativo), pode sugerir o diagnóstico etiológico com base nas características da sedimentoscopia:
  • Hematuria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos e graus variados de albuminuria: Sugerem glomerunefrite proliferativa (ex.: nefropatia por IgA, vasculite associada ao ANCA, nefrite lúpica, glomerunefrite membranoproliferativa);
  • Albuminuria maciça com hematuria mínima ou ausente: Sugerem glomerulopatia não-proliferativa (ex.: diabetes, nefropatia membrosa, glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulopatia por lesão mínima, amiloidose);
  • Cilindros granulares e epitaliais com células epiteliais livres: Sugerem necrose tubular aguda;
  • Piuria isolada: Sugere doença tubulointersticial ou infecção;
  • Urinálise inocente (poucas células, sem cilindros e com proteinuria mínima): Se em vigência de quadro agudo, suspeitar de: IRA pré-renal; obstrução urinária (pós-renal); nefrocalcinose; mieloma múltiplo. Se em vigência de quadro crônico, suspeitar de: nefropatia isquêmica; nefroesclerose hipertensiva; doença cardiorenal ou hepatorenal; obstrução urinária.
• Excreção urinária de sódio: Reflete diretamente a integridade da função de reabsorção tubular. Quando diminuído (< 10 mEq/L), indica preservação da reabsorção tubular e dos mecanismo de retenção de sódio (sistema renina-angiotensina-aldosterona), como na IRA pré-renal. Quando aumentado (> 20 mEq/L), indica comprometimento da reabsorção tubular como na IRA intrínseca.
• Fração de excreção de sódio (FENa): O cálculo da fração de excreção de sódio também reflete a reabsorção tubular, sendo até mais fidedigno por levar em consideração o volume de urina. A FENa é calculada como uma razão do clearance sódio pelo clearance de creatinina. Geralmente, a FENa é menor que 1% na IRA pré-renal e maior que 1% na IRA intrínseca (> 2% usualmente indica necrose tubular aguda). Sua principal limitação é em pacientes que fizeram o uso de diuréticos. (“CALC”)
• Fração de excreção de ureia (FEUr): Corrobora a interpretação da fração de excreção de sódio, não sendo afetada pelo uso de diuréticos. Da mesma maneira, é calculada como a razão entre o clearance de ureia e o clearance de creatinina. Geralmente, a FEUr é menor que 35% na IRA pré-renal. (“CALC”)

Diagnóstico Diferencial

• O diagnóstico diferencial se estabele entre as causas de injuria renal aguda, a partir da classificação fisiopatológica, sempre considerando a(s) doença(s) subjacente(s):
• IRA Pré-renal:
  • Redução da volemia: Hemorragias; perdas gastrintestinais (vômitos, diarreia); queimados; hipertermia;
  • Redução do débito cardíaco: Infarto agudo do miocárdio; arritmias; tamponamento cardíaco; doenças orovalvares; insuficiência cardíaca; embolia pulmonar;
  • Redução do fluxo plasmático renal sem diminuição da volemia: Insuficiência cardíaca; hipoalbuminemia; sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite, grandes queimados); vasodilatação sistêmica (SIRS, sepse, síndrome hepatorrenal).
• IRA Intrínseca:
  • Necrose tubular aguda: Isquemia secundária a hipoperfusão renal mantida; toxinas e medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina B, cisplatina, ciclosporina, AINE, contraste radiológico); rabdomiólise; hiperuricemia e cadeia leve de imunoglobulina (mieloma múltiplo);
  • Nefrite intersticial aguda: Medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, AINE, diuréticos); doenças autoimunes; pielonefrite; doenças infiltrativas (linfomas, sarcoidose e leucemias);
  • Doenças vasculares: Vasculites; microangiopatias (síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica); estenose de artérias renais;
  • Glomerulopatia: Glomerulonefrite rapidamente progressiva (pós-infecciosa, membranoproliferativa, idiopática, LES, Wegener, Goodpasture e outras).
• IRA Pós-renal:
  • Ureteral: Obstruções intrínsecas (coágulo, infecções e cálculos); obstruções extrínsecas (fibrose retroperitoneal, tumores);
  • Vesical: Cálculos, coágulos, câncer de bexiga, bexiga neurogênica;
  • Uretral: Hiperplasia prostática benigna, câncer de próstata, fimose, cicatrizes.