COMIN 2026: Disnatremias centrais

Durante o VIII Congresso Brasileiro de Medicina Intensiva Neurológica (COMIN 2026), o Prof Dr. Caio Pires abordou os desafios das disnatremias centrais. 

As disnatremias centrais representam uma das alterações metabólicas mais frequentes e potencialmente graves no paciente neurocritico, especialmente em contextos como traumatismo cranioencefálico, hemorragia subaracnóidea e tumores do sistema nervoso central. O raciocínio clínico deve ser estruturado, dinâmico e guiado pela fisiopatologia. 

Raciocínio Clínico 

O primeiro passo é reconhecer precocemente a alteração do sódio sérico, diferenciando hiponatremia (<135 mEq/L) de hipernatremia (>145 mEq/L), sempre correlacionando com o estado neurológico e a evolução clínica. 

Na hiponatremia, o principal desafio é diferenciar: 

• SIADH (síndrome da secreção inapropriada de ADH) → euvolemia, osmolaridade urinária elevada  

• Síndrome perdedora de sal cerebral (CSW) → hipovolemia, natriurese aumentada  

Essa distinção é crítica, pois o manejo é oposto: 

• SIADH → restrição hídrica  

• CSW → reposição volêmica e de sódio  

Na hipernatremia, frequentemente associada ao diabetes insipidus central, o raciocínio inclui: 

• Poliúria com urina diluída  

• Osmolaridade plasmática elevada  

• Avaliação da resposta à desmopressina  

O manejo envolve reposição hídrica controlada e, quando indicado, terapia com ADH sintético. 

Um ponto central destacado é que a velocidade de correção do sódio é tão importante quanto o valor absoluto: 

• Correção rápida da hiponatremia → risco de mielinólise pontina osmótica  

• Correção rápida da hipernatremia → risco de edema cerebral  

No paciente neurocrítico, as disnatremias impactam diretamente: 

• Pressão intracraniana  

• Perfusão cerebral  

• Prognóstico neurológico  

Portanto, o raciocínio clínico deve integrar: 

1. Identificação precoce da alteração  

1. Definição etiológica baseada em volemia e osmolaridade  

1. Correção gradual e segura  

1. Monitoração contínua neurológica e laboratorial  

 

Limitações e Desafios 

• Dificuldade na diferenciação entre SIADH e síndrome perdedora de sal cerebral, especialmente em fases iniciais ou com dados clínicos incompletos 

• Avaliação imprecisa do estado volêmico em pacientes críticos, frequentemente influenciada por sedação, ventilação mecânica e uso de drogas vasoativas 

• Variabilidade na interpretação de osmolaridade urinária e sódio urinário, com sobreposição de achados laboratoriais 

• Correção inadvertidamente rápida do sódio, aumentando risco de mielinólise osmótica ou edema cerebral 

• Influência de intervenções terapêuticas (fluídos, diuréticos, soluções hipertônicas) que podem mascarar a fisiopatologia real 

• Monitoração laboratorial nem sempre disponível em tempo real, dificultando ajustes finos na terapia 

• Presença de múltiplos distúrbios simultâneos (ex: insuficiência adrenal, uso de corticosteroides, disfunção renal), confundindo o diagnóstico 

• Falta de protocolos padronizados específicos para populações neurocríticas 

• Escassez de evidências robustas para guiar decisões em cenários complexos, especialmente em pediatria 

• Necessidade de equilíbrio entre controle metabólico e manejo da pressão intracraniana 

• Risco de subdiagnóstico de diabetes insipidus parcial ou transitório 

• Desafios na individualização da reposição hídrica em pacientes com instabilidade hemodinâmica 

• Integração insuficiente entre equipes (neurologia, intensivismo, enfermagem), impactando a tomada de decisão rápida 

• Impacto das disnatremias no prognóstico neurológico ainda difícil de isolar de outros fatores críticos 

• Necessidade de treinamento contínuo da equipe para reconhecimento precoce e manejo adequado 

 

Mensagem Prática 

• Nas disnatremias centrais, não basta corrigir o sódio — é essencial compreender o mecanismo fisiopatológico para evitar iatrogenias e proteger o cérebro em recuperação.
• Sempre interprete o sódio no contexto clínico e neurológico; o número isolado não guia a conduta.
• Diferenciar SIADH de síndrome perdedora de sal cerebral é essencial, pois o tratamento é oposto. 
• Avaliação rigorosa da volemia é etapa crítica, mesmo sendo desafiadora no paciente crítico. 
• Evite correções rápidas do sódio; a velocidade de correção impacta diretamente o risco de lesão cerebral secundária. 
• Em hiponatremia sintomática grave, priorize solução salina hipertônica com monitoração intensiva. 
• Em hipernatremia, corrija de forma lenta e progressiva para prevenir edema cerebral. 
• Suspeite de diabetes insipidus central diante de poliúria com hipernatremia e osmolaridade urinária baixa. 
• Monitore sódio sérico e balanço hídrico de forma seriada (idealmente a cada 4–6 horas nos casos instáveis). 
• Considere causas multifatoriais; disnatremias frequentemente coexistem com outras disfunções endócrinas e renais. 
• Integre a equipe multiprofissional e utilize protocolos para reduzir variabilidade e erros na condução.