O herpes zóster no olho resulta da reativação do vírus varicela-zóster no nervo trigêmeo, afetando pele periocular e estruturas oculares internas. O acometimento ocular ocorre em 50 a 72% dos casos de herpes zóster oftálmico, elevando o risco de complicações graves como uveíte, ceratite, glaucoma secundário e perda visual permanente.
O diagnóstico precoce e o início imediato da terapia antiviral sistêmica reduzem significativamente a incidência de sequelas oculares e de neuralgia pós-herpética. O reconhecimento clínico rápido e a conduta terapêutica oportuna são elementos centrais na preservação da função visual.

O que é o herpes zóster ocular e qual seu impacto na saúde ocular
O herpes zóster ocular corresponde à reativação do vírus varicela-zóster, que permanece latente nos gânglios nervosos sensoriais após infecção primária pela varicela. Quando o vírus se reativa no gânglio trigeminal, especialmente na divisão oftálmica (V1), ocorre infecção viral ao longo do trajeto desse nervo, resultando em erupção vesicular cutânea e dor neuropática intensa.
O acometimento ocular verdadeiro não se limita à pele periocular. Envolve córnea, conjuntiva, esclera, úvea anterior ou posterior e, ocasionalmente, segmento posterior, com potencial para comprometimento funcional irreversível.
Relevância epidemiológica e populações de risco
A relevância do herpes zóster ocular na prática oftalmológica decorre da sua frequência em populações vulneráveis:
- Idosos acima de 60 anos
- Indivíduos imunossuprimidos (HIV, neoplasias, transplantes, uso de imunobiológicos)
- Incidência anual: 1,2 a 3,4 casos por 1.000 pessoas acima de 50 anos
Estudos epidemiológicos indicam elevação progressiva da incidência conforme aumento da idade e grau de imunodeficiência. O impacto visual depende diretamente da extensão do envolvimento intraocular, da rapidez no início do tratamento antiviral e da presença de complicações como ceratite estromal necrosante, uveíte crônica ou neuropatia óptica.
Reativação viral e tropismo pelo nervo trigêmeo
A reativação do vírus varicela-zóster ocorre quando a imunidade celular mediada por linfócitos T específicos declina, permitindo que partículas virais latentes nos neurônios ganglionares reiniciem a replicação.
O transporte viral anterógrado pelos axônios do nervo trigêmeo resulta em:
- Liberação viral na pele inervada por V1 → lesões vesiculares características
- Infecção das estruturas oculares irrigadas pelos ramos do nervo nasociliar → córnea, íris, corpo ciliar, conjuntiva
O tropismo neural explica:
- Distribuição dermatomal unilateral estrita, respeitando a linha média
- Associação entre erupção no dorso nasal (sinal de Hutchinson) e maior risco de acometimento intraocular
- O nervo nasociliar inerva tanto a ponta do nariz quanto a superfície ocular
A inflamação neural induzida pela replicação viral causa dor neuropática intensa, que frequentemente precede a erupção cutânea em 1 a 5 dias, dificultando o diagnóstico na fase prodrômica.
Acometimento cutâneo periocular versus envolvimento ocular verdadeiro
A distinção entre essas duas apresentações é fundamental para estratificação de risco e decisão terapêutica:
Herpes zóster cutâneo periocular:
- Erupção vesicular limitada à pele (fronte, pálpebra superior, região supraorbitária)
- Sem sinais de inflamação intraocular
- Desconforto, edema palpebral, risco de infecção secundária
- Prognóstico visual favorável quando não há envolvimento da superfície ocular
Envolvimento ocular verdadeiro:
- Conjuntivite, ceratite (epitelial ou estromal), uveíte anterior, esclerite
- Vasculite retiniana ou neurite óptica (casos graves)
- Risco elevado de perda visual permanente
- Demanda acompanhamento oftalmológico rigoroso
Como diferenciar na prática clínica
A distinção baseia-se no exame oftalmológico detalhado:
- Biomicroscopia com lâmpada de fenda
- Avaliação da pressão intraocular
- Fundoscopia quando indicada
Sinais de envolvimento ocular verdadeiro:
- Sinal de Hutchinson (erupção no dorso nasal)
- Hiperemia conjuntival
- Defeitos epiteliais corneanos
- Células inflamatórias na câmara anterior
- Elevação da pressão intraocular
A presença de qualquer desses sinais indica necessidade de tratamento antiviral sistêmico imediato, independentemente do tempo decorrido desde o início da erupção cutânea.
Sintomas do herpes zóster no olho: reconhecimento clínico
Os sintomas de herpes zóster ocular iniciam-se frequentemente com dor oftálmica unilateral de características neuropáticas, descrita como queimação, pontadas ou choque elétrico, precedendo em 1 a 7 dias a erupção cutânea vesicular.
Fase prodrômica (1 a 7 dias antes da erupção)
- Dor oftálmica ou periocular unilateral intensa
- Parestesia e hiperestesia cutânea
- Ocasionalmente: febre baixa, mal-estar, cefaleia
Fase eruptiva (7 a 10 dias)
Lesões cutâneas:
- Vesículas agrupadas sobre base eritematosa
- Distribuição no território de V1 (fronte, pálpebra superior, supercílio, dorso nasal)
- Evolução para crostas hemáticas em 7 a 10 dias
- Sinal de Hutchinson (erupção no dorso nasal): associado a 76% de risco de envolvimento intraocular
Sintomas oculares específicos:
- Hiperemia conjuntival
- Sensação de corpo estranho
- Lacrimejamento
- Fotofobia intensa
- Redução progressiva da acuidade visual
Tríade de alerta para envolvimento intraocular grave
Dor ocular intensa + Fotofobia + Redução visual: Avaliação oftalmológica especializada urgente
A fotofobia resulta da inflamação intraocular (especialmente uveíte anterior), enquanto a redução visual correlaciona-se com ceratite estromal, edema corneano, precipitados ceráticos, sinéquias posteriores ou hipertensão ocular.
Características da dor oftálmica
A dor oftálmica distingue-se da dor cutânea por:
- Profundidade e intensidade elevadas
- Caráter neuropático persistente
- Dor cutânea melhora após formação de crostas
- Dor ocular neuropática persiste ou intensifica-se na presença de uveíte, hipertensão ocular ou envolvimento corneano estromal
Dor neuropática refratária ao tratamento analgésico convencional sugere neuralgia pós-herpética precoce ou complicações inflamatórias intraoculares, demandando reavaliação oftalmológica e ajuste terapêutico.
Sinais oculares ao exame oftalmológico
| Estrutura Acometida | Manifestações Clínicas |
| Conjuntiva | Hiperemia difusa, secreção mucosa, quemose leve |
| Córnea (epitelial) | Defeitos puntiformes ou dendritiformes detectáveis com fluoresceína |
| Córnea (estromal) | Infiltrados inflamatórios, edema, neovascularização |
| Câmara anterior | Células inflamatórias, flare proteico, hipópio (casos graves) |
| Íris/corpo ciliar | Precipitados ceráticos, sinéquias posteriores |
Sinais de alerta para complicações graves
Sinais de gravidade que demandam conduta imediata:
- Redução visual aguda ou progressiva
- Dor ocular intensa desproporcional aos achados externos
- Hipertensão ocular (pressão intraocular > 21 mmHg)
- Precipitados ceráticos difusos
- Sinéquias posteriores extensas
- Hipópio ou hifema
- Opacificação corneana
Esses sinais indicam envolvimento inflamatório intraocular grave, risco de glaucoma secundário, lesão endotelial corneana ou vasculite retiniana.
Diagnóstico do herpes zóster no olho
O diagnóstico de herpes zóster ocular baseia-se primariamente em critérios clínicos, incluindo:
- História de dor neuropática unilateral precedendo erupção vesicular dermatomal em território de V1
- Presença de lesões cutâneas características
- Sinais de envolvimento ocular ao exame oftalmológico
Anamnese direcionada
A anamnese detalhada investiga:
- História prévia de varicela
- Idade e condições de imunossupressão
- Vacinação contra herpes zóster
- Intervalo entre início dos sintomas e procura por atendimento médico
Exame oftalmológico completo
O exame oftalmológico constitui etapa fundamental no diagnóstico e na estratificação de gravidade:
| Etapa do Exame | Objetivo | Achados Relevantes |
| Acuidade visual | Avaliar impacto funcional | Redução sugere envolvimento corneano ou intraocular |
| Biomicroscopia | Avaliar superfície ocular e câmara anterior | Ceratite, uveíte, sinéquias, precipitados |
| Fluoresceína | Detectar defeitos epiteliais | Padrões dendritiformes ou geográficos |
| Tonometria | Medir pressão intraocular | Hipertensão (>21 mmHg) sugere glaucoma secundário |
| Fundoscopia | Avaliar segmento posterior | Vasculite retiniana, neurite óptica (raras) |
Critérios clínicos para diagnóstico
Diagnóstico confirmado quando presentes:
- Dor oftálmica ou periocular unilateral de início agudo
- Erupção vesicular dermatomal em território de V1
- Presença do sinal de Hutchinson
- Sinais de inflamação ocular ao exame biomicroscópico
Importante: A ausência de erupção cutânea na primeira avaliação não exclui o diagnóstico, especialmente em pacientes atendidos na fase prodrômica.
Conduta na fase prodrômica: Quando há suspeita clínica fundamentada em dor oftálmica unilateral intensa + hiperemia conjuntival + fotofobia, justifica-se o início empírico da terapia antiviral sistêmica, com reavaliação em 24 a 48 horas para confirmar o surgimento das lesões vesiculares.
Diagnóstico diferencial
| Condição | Diferenciação Clínica |
| Herpes simples periocular | Não respeita distribuição dermatomal, lesões mais agrupadas |
| Conjuntivite viral (adenovírus) | Bilateral, secreção aquosa, sem dor neuropática |
| Uveíte anterior (outras etiologias) | Sem erupção cutânea dermatomal |
| Ceratite bacteriana/fúngica | Infiltrado com supuração, sem erupção cutânea |
| Glaucoma agudo de ângulo fechado | Dor súbita, córnea edemaciada, sem erupção cutânea |
A presença de erupção cutânea dermatomal concomitante facilita a diferenciação, mas casos atípicos ou em fase inicial podem demandar exames complementares.
Exames complementares
Raramente necessários para diagnóstico de herpes zóster ocular típico, mas tornam-se úteis em:
- Casos atípicos
- Pacientes imunossuprimidos
- Apresentação clínica ambígua
Exames disponíveis:
| Exame | Indicação | Utilidade |
| PCR para VVZ | Raspado corneano, humor aquoso ou LCR | Confirma etiologia viral em casos atípicos |
| Sorologia IgM/IgG | Confirmação retrospectiva | Valor limitado no contexto agudo |
| OCT segmento anterior | Avaliação estrutural | Espessura corneana, profundidade da câmara anterior |
| OCT retina/nervo óptico | Envolvimento posterior | Casos selecionados com suspeita de vasculite retiniana |
Tratamento do herpes zóster no olho
O tratamento do herpes zóster ocular fundamenta-se na terapia antiviral sistêmica precoce, capaz de:
- Reduzir a replicação viral
- Limitar a extensão da inflamação ocular
- Diminuir a incidência de complicações
- Atenuar a gravidade da neuralgia pós-herpética
Momento de início: por que as primeiras 72 horas são críticas
Evidências: Tratamento iniciado nas primeiras 72 horas reduz significativamente:
- Ceratite estromal
- Uveíte crônica
- Glaucoma secundário
- Neuralgia pós-herpética
Magnitude de benefício decrescente conforme o atraso no início.
Importante: Mesmo pacientes atendidos após 72 horas devem receber tratamento antiviral sistêmico quando apresentarem:
- Novas lesões vesiculares
- Envolvimento ocular ativo
- Imunossupressão
A replicação viral pode persistir além da fase aguda nesses subgrupos.
Ajuste de dose em insuficiência renal
A dose antiviral deve ser ajustada conforme a taxa de filtração glomerular para prevenir:
- Nefrotoxicidade
- Neurotoxicidade acumulativa
Consultar protocolos institucionais ou bulas para ajuste preciso.
Corticosteroides sistêmicos: Uso controverso, evidências limitadas de benefício na redução da neuralgia pós-herpética. Reservado para casos selecionados sob supervisão especializada.
Tratamento tópico ocular: individualização conforme estrutura acometida
O tratamento tópico varia conforme a estrutura acometida e deve ser individualizado pelo oftalmologista:
| Condição | Tratamento Tópico | Observações |
| Ceratite epitelial leve | Lubrificantes oculares | Sem corticosteroides na fase epitelial ativa |
| Uveíte anterior | Corticosteroides tópicos | Controle frequente da pressão intraocular |
| Ceratite estromal | Corticosteroides tópicos em doses decrescentes | Uso prolongado (semanas a meses) |
| Dor ciliar | Cicloplégicos de ação curta | Reduz dor, previne sinéquias posteriores |
| Hipertensão ocular | Hipotensores tópicos variados | Conforme mecanismo e gravidade |
Acompanhamento oftalmológico
Frequência de reavaliações:
- Fase aguda: a cada 2 a 7 dias conforme gravidade do envolvimento ocular
- Fase subaguda/crônica: estender-se por semanas a meses após resolução da fase aguda
Objetivos do acompanhamento:
- Monitoramento de complicações tardias
- Ajuste terapêutico
- Detecção precoce de ceratite estromal recorrente, uveíte crônica, glaucoma secundário ou catarata
A comunicação estreita entre oftalmologista e clínico geral otimiza o manejo integrado, especialmente em pacientes com comorbidades ou imunossupressão.
Complicações do herpes zóster no olho
As complicações do herpes zóster ocular variam em gravidade, temporalidade e impacto funcional, podendo manifestar-se na fase aguda, subaguda ou crônica da doença.
Classificação das complicações
Complicações inflamatórias:
- Ceratite estromal necrosante
- Uveíte anterior crônica ou recorrente
- Esclerite
- Vasculite retiniana
- Neurite óptica
Complicações estruturais:
- Glaucoma secundário
- Catarata
- Cicatrizes corneanas
- Sinéquias anteriores periféricas
- Sinéquias posteriores extensas
- Opacificação do eixo visual
Complicações neurológicas:
- Neuralgia pós-herpética (mais frequente)
Impacto do tratamento precoce na prevenção
Evidências: Tratamento antiviral iniciado nas primeiras 72 horas reduz o risco de complicações oculares em 40 a 60%.
A incidência de complicações correlaciona-se:
- Inversamente com a precocidade do tratamento antiviral
- Diretamente com a gravidade do envolvimento ocular inicial
- Diretamente com idade avançada
- Diretamente com presença de imunossupressão
Ceratite estromal: complicação inflamatória grave
A ceratite estromal representa complicação grave, caracterizada por:
- Infiltração estromal
- Neovascularização corneana
- Edema e perda de transparência
- Evolução para cicatrizes permanentes e redução visual irreversível
Formas de apresentação:
| Forma | Mecanismo | Tratamento |
| Imunológica | Hipersensibilidade tardia aos antígenos virais | Antivirais + corticosteroides tópicos em doses decrescentes |
| Necrosante | Replicação viral ativa e destruição tissular | Antivirais sistêmicos prolongados + corticosteroides |
Tratamento mantido por semanas a meses conforme resposta clínica.
Uveíte anterior: inflamação do segmento anterior
A uveíte anterior por herpes zóster ocular caracteriza-se por inflamação da íris e do corpo ciliar, manifestando-se por:
- Dor ocular e fotofobia
- Hiperemia ciliar
- Células inflamatórias na câmara anterior
- Precipitados ceráticos
- Elevação da pressão intraocular
Risco de cronicidade: A uveíte pode tornar-se crônica ou recorrente, exigindo:
- Tratamento prolongado com corticosteroides tópicos
- Ocasionalmente: imunossupressores sistêmicos
Complicações da uveíte:
- Formação de sinéquias posteriores extensas → seclusão pupilar
- Glaucoma secundário por bloqueio pupilar
- Opacificação do eixo visual
Glaucoma secundário: mecanismos múltiplos
O glaucoma secundário no herpes zóster ocular decorre de múltiplos mecanismos:
| Mecanismo | Fisiopatologia |
| Trabeculite inflamatória | Inflamação aguda do trabeculado |
| Bloqueio trabecular | Debris inflamatórios obstruindo drenagem |
| Sinéquias anteriores periféricas | Aderências obstruindo ângulo |
| Bloqueio pupilar | Sinéquias posteriores impedindo fluxo de humor aquoso |
| Corticoterapia tópica prolongada | Hipertensão ocular iatrogênica |
Conduta:
- Detecção precoce por tonometria seriada
- Tratamento hipotensor imediato previne lesão irreversível do nervo óptico
- Casos refratários ao tratamento clínico: cirurgia filtrante ou implantes de drenagem
Neuralgia pós-herpética: complicação neurológica mais frequente
A neuralgia pós-herpética define-se como dor neuropática persistente ou recorrente por mais de 90 dias após o início da erupção cutânea.
Epidemiologia:
- Afeta 10 a 25% dos pacientes com herpes zóster
- Incidência crescente em idosos acima de 60 anos: 30 a 50%
Características clínicas:
- Queimação contínua
- Pontadas intermitentes
- Alodinia (dor provocada por estímulo não doloroso)
- Hiperalgesia (resposta exagerada a estímulo doloroso)
- Frequentemente refratária a analgésicos convencionais
Sequelas visuais permanentes
As sequelas visuais permanentes do herpes zóster ocular incluem:
- Cicatrizes corneanas centrais com opacificação do eixo visual
- Ceratite estromal crônica
- Glaucoma secundário com lesão do nervo óptico
- Catarata secundária
- Atrofia óptica
Prognóstico: A perda visual grave ou cegueira ocorre em 1 a 5% dos pacientes com herpes zóster ocular, predominantemente naqueles com:
- Diagnóstico tardio
- Tratamento inadequado
- Imunossupressão grave
Reabilitação visual: Transplante de córnea, cirurgia de catarata ou controle do glaucoma podem restaurar parcialmente a função visual em casos selecionados, mas o prognóstico depende da extensão das sequelas estruturais e da função retiniana residual.
Prevenção e inovações no manejo
Vacinação contra herpes zóster: prevenção primária eficaz
A prevenção primária do herpes zóster ocular baseia-se na vacinação contra o vírus varicela-zóster, disponível em duas formulações:
| Vacina | Tipo | Eficácia | Indicação |
| Shingrix (recombinante adjuvantada) | Glicoproteína E + adjuvante AS01B | 90-97% | Adultos ≥50 anos (preferencial) |
| Zostavax (vírus vivo atenuado) | Vírus vivo atenuado | 51-70% | Adultos ≥60 anos (quando recombinante indisponível) |
Shingrix: vacina recombinante de alta eficácia
Eficácia por faixa etária:
- Adultos 50-69 anos: 97,2% na prevenção do herpes zóster
- Adultos ≥70 anos: 91,3% na prevenção do herpes zóster
- Redução de 91,2% na incidência de neuralgia pós-herpética
Esquema vacinal:
- Duas doses intramusculares
- Intervalo de 2 a 6 meses entre doses
Perfil de segurança: Bem tolerada, com reações adversas leves a moderadas e autolimitadas:
- Locais: dor, rubor, edema
- Sistêmicas: febre, mialgia, fadiga
Vantagens sobre Zostavax:
- Não contraindicada em imunossuprimidos (exceto imunossupressão grave)
- Proteção sustentada por pelo menos 4 anos
- Eficácia superior em todos os grupos etários
Zostavax: vacina de vírus vivo atenuado
Eficácia:
- 51% na prevenção do herpes zóster em adultos ≥60 anos
- 67% na prevenção da neuralgia pós-herpética
- Eficácia decrescente após 5 anos
Contraindicações:
- Gestantes
- Imunossuprimidos graves
- Pacientes com neoplasias ativas ou em quimioterapia
- Uso de corticosteroides sistêmicos em doses imunossupressoras (cautela)
Preferência: A preferência recai sobre a vacina recombinante adjuvantada (Shingrix) sempre que disponível, reservando-se a vacina de vírus vivo atenuado para situações específicas ou ausência de acesso à formulação recombinante.
Identificação de grupos de risco: vacinação prioritária
Pacientes com maior risco de reativação viral, gravidade do quadro clínico e complicações:
Grupos prioritários para vacinação:
- Idosos acima de 60 anos
- Pacientes HIV positivos com CD4 <200 células/mm³
- Transplantados renais ou hepáticos
- Usuários de imunobiológicos (anti-TNF, rituximabe)
- Pacientes com neoplasias hematológicas
- Idosos com múltiplas comorbidades
- Usuários de corticosteroides sistêmicos em doses imunossupressoras
Abordagem preventiva integrada:
- Vacinação
- Educação sobre reconhecimento precoce de sintomas
- Acesso facilitado a atendimento oftalmológico especializado
Evidências emergentes: duração estendida do tratamento antiviral
Evidências recentes sugerem benefícios da extensão da duração do tratamento antiviral sistêmico para 14 a 21 dias em:
- Pacientes com envolvimento ocular grave
- Imunossuprimidos
- Complicações inflamatórias refratárias
Terapia antiviral supressiva prolongada: Estudos observacionais indicam benefício da terapia antiviral supressiva prolongada (valaciclovir 500-1.000 mg/dia por 3 a 12 meses) em pacientes com:
- Uveíte recorrente
- Ceratite estromal crônica
Importante: Ensaios clínicos randomizados ainda são necessários para confirmar eficácia e segurança dessa abordagem.
Mensagem final
O herpes zóster no olho representa emergência oftalmológica que demanda reconhecimento clínico rápido, tratamento antiviral sistêmico imediato e acompanhamento especializado rigoroso para preservar a função visual.
A atualização contínua sobre evidências emergentes, novas estratégias terapêuticas e abordagens preventivas aprimora o manejo clínico e o prognóstico visual dos pacientes afetados.
Autoria

Alléxya Affonso
Editor médico na Afya. Médica Oftalmologista, com doutorado em oftalmologia e ciências visuais pela UNIFESP. Além da atuação na Afya, também atende em consultório particular.
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