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Neurologia18 dezembro 2018

Saiba tudo sobre hemorragia intracraniana

A hemorragia intracraniana espontânea é uma forma grave de acidente vascular encefálico, de difícil tratamento e que afeta cerca de 2 milhões de pessoas.

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A hemorragia intracraniana espontânea é a causa mais comum de sangramento intracraniano não traumático, seguida por hemorragia subaracnoide e hemoventrículo (não traumáticos). É uma forma grave de acidente vascular encefálico (AVE), de difícil tratamento e que afeta cerca de 2 milhões de pessoas por ano no mundo. Caracteriza-se por sangramento iniciado no parênquima encefálico, mas pode se expandir para o espaço meníngeo e ventrículos.

Cerca de um terço dos pacientes falecem no primeiro mês após o evento, e a maioria que sobrevive apresenta sequelas motoras, sensitivas, cognitivas e/ou epilepsia. A mortalidade da doença se manteve estável nos últimos 30 anos, com tendências de melhora em países com serviços de terapia intensiva melhores e mais acessíveis, já que não há tratamento medicamentoso claramente benéfico e o tratamento cirúrgico nem sempre é indicado (ou resolve o quadro).

AVC

Diagnóstico da hemorragia intracraniana

O diagnóstico é difícil de ser diferenciado de um AVE isquêmico (AVEi), mas alguns sinais são mais típicos e indicativos do efeito de massa rapidamente expansivo do hematoma: crises convulsivas, vômitos, evolução rápida e rebaixamento do nível de consciência. Rigidez nucal pode indicar uma meningite química por extensão do sangramento neste espaço. A neuroimagem (preferencialmente tomografia computadorizada [TC], por ser mais rápida) é mandatória e deve ser feita o mais rápido possível. A TC ou ressonância magnética (RMN) do crânio dão o diagnóstico diferencial, que inclui como principais entidades o AVEi, massas neoplásicas ou apoplexia (sangramento de uma massa tumoral prévia, comum em neoplasias metastáticas ou neoplasia primária de pineal).

Cerca de 15% dos casos de AVEh em adultos estão associados a malformações arteriovenosas (MAV), fístulas vasculares ou aneurismas. Em pacientes suspeitos (principalmente caso idade maior que 50 anos, ausência de hipertensão arterial sistêmica [HAS] e localização cortical/periférica), deve ser feito exame de imagem vascular: angiografia, angio-TC ou angio-RMN. Especificamente na angio-TC (principalmente na monofásica), pode-se observar em alguns casos o sinal da “mancha”, que corresponde ao extravasamento de contraste no ponto de ruptura do vaso arterial, indicando que ainda há sangramento ativo e probabilidade de crescimento do hematoma; nestes casos aparentemente há um benefício maior da abordagem cirúrgica precoce em relação à abordagem conservadora.

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A TC multifásica pode confundir ou dificultar a determinação do sinal da mancha devido a aquisições mais tardias de imagem, e de fase venosa na imagem. A angio-TC dinâmica pode determinar com mais precisão a vazão do sangramento e seu comportamento, mas envolve doses elevadas de radiação e é um exame mais demorado.
A escala ICH é a mais utilizada para definição prognóstica do AVEh. A escala do National Institutes of Health (NIHSS) é de difícil aplicação devido ao fato que o paciente geralmente terá redução do nível de consciência importante, e as escalas radiológicas podem ser úteis na previsão de crescimento do hematoma, mas não são superiores a ICH para definição de prognóstico clínico.

Fatores de risco

Os principais fatores de risco do AVEh são HAS, idade avançada, sexo masculino, uso de drogas ilícitas, etilismo (principalmente uso abusivo esporádico), alto consumo de gorduras e pouco consumo de fibras, e fatores genéticos ligados à integridade endotelial. Doença de pequenos vasos intracraniana (DPVI), angiopatia amiloide, vasculites (infecciosas, autoimunes, paraneoplásicas) e malformações vasculares (MAV, fístulas, aneurismas) podem estar associados.

Lesões nos núcleos da base e tálamo muitas vezes estão associadas à arteriosclerose ou angiopatia hipertensiva das artérias perfurantes. A angiopatia amiloide está mais associada a múltiplos pequenos sangramentos com deposição de hemossiderina e grandes sangramentos lobares, muitas vezes associada à demência. MAV em geral levam a extravasamento do sangramento para outros compartimentos intracranianos, apresentam calcificações no seu interior e “vazio de fluxo” em exames vasculares; os cavernomas no entanto são pequenos e em geral não extravasam.

Aneurisma

Os aneurismas em geral levam a um extravasamento desproporcional para o espaço subaracnoide. Nas fístulas arteriovenosas durais, o extravasamento subdural/subaracnoideo é extenso e os vasos corticais estão ingurgitados.
Trombose venosa intracraniana pode levar a sangramento, mas geralmente adjacente aos seios venosos, com muito edema e com cefaleia proeminente. Na transformação hemorrágica do AVEi, há áreas de isquemia permeadas por áreas de hemorragia. Vasculites que causam sangramento em geral afetam diversos territórios vasculares simultaneamente, cursam com cefaleia intensa e há estenoses vasculares associadas. A embolização de endocardite infecciosa pode levar a diversos pequenos aneurismas e sangramentos em vários territórios vasculares.

Sangramento intracraniano espontâneo é uma emergência médica, e o prognóstico do paciente depende da presteza e qualidade dos cuidados de suporte fornecidos. O paciente deverá ser alocado em unidade de terapia intensiva geral ou idealmente em unidades neurointensivas. O controle da pressão arterial (PA) é classicamente indicado como “permissivo” (PA sistólica <180 mmHg), no entanto dois estudos importantes, INTERACT2 e ATACH-II, mostraram que manter um alvo de PAS <140 mmHg em seis horas após o evento pode reduzir o crescimento do hematoma e potencialmente melhorar o prognóstico (apesar de serem necessários mais estudos para definir este benefício, principalmente em pacientes cirúrgicos e em casos de reversão de trombólise/anticoagulação); porém, este alvo mais baixo da PA parece ser seguro.

Pacientes em uso prévio de antiagregantes plaquetários que apresentam AVEh tem pior prognóstico, porém estudos com transfusão de concentrados de plaquetas nestes pacientes, seis horas após o evento, mostraram evoluções desfavoráveis, e esta prática não é indicada.

Cerca de 15% dos casos de AVEh estão associados à anticoagulação oral; a varfarina é a principal causa, e leva a pior prognóstico, que os novos anticoagulantes orais (chamados anticoagulantes diretos). No caso da varfarina, indica-se o uso de vitamina K associada à protrombina (fator-4) como primeira opção, e plasma fresco como segunda opção. Os anticoagulantes diretos tem seus antídotos específicos (idarucizumab e andexanet-alfa).

O uso de fármacos hemostáticos no AVEh é objeto de estudo, mas não há recomendações formais para seu uso. O fator VIIa recombinante parece ser aplicável a pacientes com pequenos sangramentos, mas apenas até duas horas e meia após o evento, dificultando sua aplicação; e o ácido tranexâmico parece ter benefício e boa segurança, mas carece de mais estudos de maior escala para definição de sua real utilidade.

Epilepsia secundária pode ocorrer de 5-10% dos pacientes vítimas de AVEh; no entanto, não há indicação para uso profilático de antiepilépticos dados os riscos associados, principalmente à redução do nível de consciência. Edema perilesional, principalmente causado pela quebra da barreira hematoencefálica, é comum; nenhum tratamento usual para edema (corticoides, manitol, glicerol, hiperventilação) se mostrou eficaz em estudos. Alguns estudos mostram benefício marginal com salina hipertônica e hipotermia leve, craniectomia descompressiva precoce e há estudos em curso com fingolimode e deferoxamina.

Pacientes com hemoventrículo, hidrocefalia, herniação transtentorial e comatosos devem ter a pressão intracraniana monitorada e serem avaliados sobre possibilidade cirúrgica. É recomendado que estes pacientes fiquem em posição mais próxima, no leito, ao sentado do que em decúbito. A profilaxia para tromboembolismo nestes pacientes deverá ser preferencialmente com compressão pneumática intermitente dos membros inferiores, já que heparina (não-fracionada ou de baixo peso molecular) não é indicada nas primeiras 24-48h após o sangramento.

A abordagem cirúrgica deve ser sempre avaliada caso a caso, mas em geral é indicada quando a hemorragia é volumosa, há efeito compressivo parenquimatoso importante, e há comprometimento do nível de consciência. A drenagem ventricular externa nos casos de hemoventrículo, associada ou não à irrigação com alteplase, é indicada, porém não há consenso sobre o limiar de volume de sangue presente no ventrículo para indicação. Abordagens minimamente invasivas (estereotaxia, endoscopia intracraniana, aspiração com uso de trombolíticos e USG focado) vem ganhando mais atenção e sendo objeto de estudo em países desenvolvidos.

O risco de recorrência do AVEh é cerca de 5% ao ano; assim sendo, o controle dos fatores de risco, principalmente HAS, é fundamental. O risco de AVEi também é elevado, o que leva ao dilema de iniciar (ou reiniciar, caso o paciente já usasse antes do evento) antiagregantes plaquetários e estatinas. Apesar de alguns estudos mostrarem maior risco de sangramento com níveis baixos de colesterol, em geral indica-se o uso das estatinas. Já o uso de antiagregantes e anticoagulantes é controverso e deve ser avaliado individualmente, porém a tendência é de se tentar prevenir eventos isquêmicos, pois o risco de ocorrerem é maior que o risco de novo sangramento, caso os fatores de risco sejam controlados.

AVEh no Brasil

O AVEh é uma doença grave, muito prevalente em nosso país, e uma importante causa de mortalidade e morbidade. O prognóstico do paciente dependerá essencialmente da presteza e da qualidade do atendimento dado no momento do evento; em geral haverá necessidade de suporte clínico intensivo. Apesar de ser citado no artigo, no Brasil são raras a unidades neurointensivas, e ainda mais raras as “stroke units”; no SUS, muitas vezes é até mesmo difícil que o paciente tenha acesso a uma unidade de terapia intensiva, pois os leitos são escassos.

Apesar de a abordagem cirúrgica nem sempre ser indicada, a avaliação do neurocirurgião é essencial, e em caso de indicação, a cirurgia deve ser feita em condições adequadas e o mais rapidamente possível; outro problema que aumenta a gravidade do AVEh, pois nem todos os hospitais e unidades de pronto atendimento terão acesso rápido ao exame de imagem, ao neurocirurgião (e também ao neurologista), e nem sempre há disponibilidade de material e local para a abordagem necessária.

Conclusão

A despeito de todos estes problemas, é essencial que conheçamos e consigamos diagnosticar corretamente o AVEh, investigar suas possíveis causas, fornecer o melhor suporte clínico possível, utilizar as medidas cirúrgicas e não cirúrgicas corretamente para fornecer o melhor prognóstico possível ao paciente. Idealmente, devemos fazer a prevenção primária com o controle dos fatores de risco, e após um evento, sempre reforçar este controle para prevenção secundária, incluir o paciente nos programas de reabilitação necessários (fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional) e tratar as sequelas e comorbidades (por exemplo, controle de epilepsia secundária).

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