Confusão mental e inquietação podem estar relacionados a alguns medicamentos de uso frequente na prática médica, principalmente se acompanhados de hiperexcitabilidade autonômica (febre, sudorese, taquicardia) e neuromuscular (rigidez, mioclonia). No entanto, frequentemente esta é uma etiologia esquecida; por exemplo, medicações neurolépticas (haldol, olanzapina, risperidona etc) podem induzir diversas alterações neurológicas, como distonia aguda, acatisia, crises oculogírica, parkinsonismo, discinesia tardia e síndrome neuroléptica maligna (SNM). Esta última possui alguns diagnósticos diferenciais que merecem ser lembrados.
A apresentação típica da SNM é um quadro de encefalopatia/confusão/delirium hiperativo, podendo haver alucinações, taquicardia e outros sinais (ver quadro abaixo). Ela pode ser disparada por uso crônico ou recente de neurolépticos (no mínimo, usado nos últimos 3 dias), bem como parada abrupta de fármacos dopaminérgicos (l-dopa ou bromocriptina) e de baclofeno. De modo geral, o tratamento pode incluir bromocriptina (2,5-10 mg 8/8h) e dantrolene (1-2 mg/kg, podendo ser repetido), além da a suspensão do neuroléptico em uso e de tratamento de suporte (benzodiazepínicos também podem pode ajudar na rigidez). Apesar do prognóstico tradicionalmente ruim, revisões recentes mostraram sobrevida de 90%.
A SNM eventualmente pode ser confundida com encefalite (mas esta não cursa com rigidez) ou intoxicação por cocaína, anfetamina e abstinência alcoólica (principalmente pela febre e encefalopatia). Estes possíveis diagnósticos diferenciais não cursam com CK elevada, a não ser que haja história de trauma/rabdomiólise associados.
Uma armadilha diagnóstica é que a abordagem inicial pode ser interpretada como agitação relacionada a possíveis distúrbios psiquiátricos, quando talvez alguém prescreveria um neuroléptico inadvertidamente; ao contrário, o tratamento seria justamente a suspensão destes fármacos.
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Encefalite viral e raiva também podem ter quadro similar à SNM e até coma, mas não causam elevação de CK nem rigidez como a SNM.
Já a Hipertermia Maligna é uma desordem genética, cuja apresentação clínica (ver quadro abaixo) geralmente é desencadeada pela inalação de anestésicos e relaxantes musculares despolarizantes, podendo progredir com estupor e coma. O tratamento consiste em resfriamento, dantrolene (1-2 mg/kg IV em doses repetidas) e bicarbonato para corrigir a acidose metabólica. Como o diagnóstico diferencial com SNM é difícil, a anamnese é fundamental.
A Síndrome Serotoninérgica é causada por associação de fármacos serotoninérgicos de uso comum na prática médica (por exemplo, IMAO e IRSS) e é clinicamente semelhante à SNM (mas esta faz leucocitose, enquanto que a Síndrome Serotoninérgica não). Pode ser tratada com bloqueadores serotoninérgicos (ciproheptadina ou metisergida).
Também deve ser incluído dentre as hipóteses nos contextos acima a intoxicação por anticolinérgicos (por exemplo, antidepressivos tricíclicos e anti-histamínicos), que pode se apresentar como encefalopatia febril, hipotensão, taquicardia, rigidez, pele seca e midríase. Ainda, é preciso lembrar de outras etiologias possíveis: meningite, status epiléptico, drogas ilícitas, abstinência alcoólica.
Em resumo, a abordagem nestes quadros deve incluir TC, LCR (com PCR pra vírus), EEG, mioglobina urinária, além de laboratório básico, lactato, culturas e idealmente exame toxicológico.
Referências:
- Gomes et al. Diagnosis and implications in the therapeutic management of patient with afebrile neurolepctic malignant syndrome. Oxf Med Case Reports, 2016.
- Morris Levin. “Emergency Neurology”. Oxford, 2013.
- Guerrera et al. “An international consensus study of neuroleptic malignant syndrome diagnostic criteria using the Delphi method.” J Clin Psychiatry, 2011.
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