Amnésia global transitória: uma breve revisão

A amnésia global transitória (AGT) é uma síndrome clínica caracterizada pelo início agudo de amnésia anterógrada. Os pacientes frequentemente fazem perguntas repetitivas, como se estivessem desorientados, e podem ter incapacidade variável de recordar informações gerais ou pessoais (amnésia retrógrada), enquanto o evento durar.

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Neste cenário, outras funções cognitivas estão preservadas. Os episódios são autolimitados e, por definição, desaparecem em 24 horas, com recuperação da memória, exceto o que aconteceu durante o episódio. Uma minoria de pacientes experimenta alguns episódios recorrentes. 

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Quem pode apresentar amnésia global transitória? 

A AGT ocorre principalmente em adultos mais velhos, entre 50 e 80 anos, com média de idade de início entre 60 e 65 anos. A incidência não difere de acordo com o sexo. 

Embora a isquemia cerebral seja uma das causas postuladas, é controverso se os fatores de risco cerebrovasculares aumentam o risco de AGT. 

Muitos estudos de caso-controle não encontram diferença na prevalência de fatores de risco ateroscleróticos, como hipertensão, diabetes e hipercolesterolemia entre pacientes com AGT e controles pareados por idade e sexo.  Por outro lado, em um estudo com bases de dados de pacientes internados (de 1998 a 2008), os pacientes com AGT tinham quase duas vezes mais chances de ter hipertensão (51 versus 28%) e três vezes mais chances de ter dislipidemia (34 versus 13%), quando comparados com a população de pacientes internados em geral. Em outro grande estudo comparando pacientes com amnésia global transitória, pacientes com ataque isquêmico transitório (AIT) e controles pareados, os pacientes com AGT eram mais propensos do que os controles pareados por idade e sexo a ter dislipidemia, acidente vascular cerebral isquêmico prévio e doença cardíaca isquêmica. No entanto, em comparação com os pacientes com AIT, aqueles com AGT eram menos propensos a ter hipertensão, diabetes, história de acidente vascular cerebral isquêmico e fibrilação atrial. 

Descobriu-se que a enxaqueca está fortemente associada (quase seis vezes mais prevalente) à AGT em alguns pacientes, mas não em todos os estudos de caso-controle. Entre os pacientes com eventos recorrentes de AGT, 37,5% relatam enxaqueca em comparação com 14% daqueles sem recorrência. 

Os sintomas clínicos sugerem que o local primário de envolvimento neurológico é o lobo temporal mediobasal e o hipocampo. Estudos de neuroimagem funcional fornecem evidências de que esta área está envolvida na formação e recuperação de novas memórias episódicas. Neurônios na área CA1 do hipocampo são conhecidos por serem seletivamente vulneráveis ao estresse metabólico celular, especificamente no cenário de hipóxia e isquemia. Essa vulnerabilidade pode estar relacionada à sensibilidade à liberação e captação glutamatérgica citotóxica, ou à anatomia vascular do hipocampo. 

Além do envolvimento desta topografia, também há relatos que as conexões entre outras regiões do cérebro (especialmente nas regiões dos giros orbitofrontal, parietal e angular) estejam envolvidas. 

Não há consenso sobre uma patogênese subjacente comum. As hipóteses incluem uma etiologia vascular (arterial ou venosa), um fenômeno migranoso (ou depressão alastrante cortical), epilepsia e um distúrbio psicogênico. Nenhuma dessas hipóteses explica de forma clara e consistente as características clínicas.  

A avaliação inicial e o manejo dos pacientes durante um episódio de AGT se concentram na exclusão de outras etiologias. O diagnóstico é clínico; não há testes confirmatórios. Para um paciente que apresenta um episódio agudo de amnésia anterógrada, o diagnóstico de amnésia global transitória é feito com confiança, com base na síndrome clínica, se todas as seguintes características estiverem presentes: 

1. Início abrupto de dificuldade de memória, testemunhado por um observador confiável;
2. Amnésia anterógrada proeminente, geralmente acompanhada de perguntas repetitivas;
3. Alguma amnésia retrógrada e dificuldade leve em tarefas executivas podem estar presentes; outros domínios cognitivos parecem normais;
4. Sem traumatismo craniano antecedente ou alteração de consciência durante o episódio;
5. Sem perda de identidade pessoal;
6. Sem sintomas ou sinais neurológicos focais durante ou após o episódio;
7. Os sintomas clínicos duram pelo menos 1 hora e desaparecem em 24 horas.