ACP 2026: Síndrome cardiorrenal - como conduzir o descongestionamento na prática

Na sessão Cardiorenal Syndrome: The Path to Decongestion, apresentada no ACP Internal Medicine Meeting 2026, o Dr. Harold M. Szerlip revisou uma das situações mais desafiadoras da prática hospitalar: o paciente com insuficiência cardíaca descompensada, congestão persistente e piora da função renal. A principal mensagem foi clara: na síndrome cardiorrenal tipo 1, o foco do tratamento deve ser o descongestionamento, e não a redução apressada do diurético diante da elevação da creatinina.

Por que isso importa

A síndrome cardiorrenal descreve a coexistência de disfunção cardíaca e renal sem que seja possível atribuir o problema a um único órgão de forma isolada. Sua relevância cresce porque coração e rim compartilham mecanismos hemodinâmicos e inflamatórios que se retroalimentam. Na prática, isso significa que a piora renal durante a insuficiência cardíaca aguda nem sempre representa lesão estrutural, e interpretar esse cenário de forma equivocada pode levar a subtratamento da congestão.

O mecanismo: não é só baixo débito

O raciocínio tradicional atribui a disfunção renal ao baixo débito cardíaco e à consequente queda da perfusão renal. Embora isso esteja correto, a sessão reforçou que esse modelo é incompleto. Na síndrome cardiorrenal tipo 1, a elevação da pressão venosa central tem papel central e muitas vezes subestimado.

Quando a pressão venosa se eleva, ela se transmite às veias renais, aumenta a pressão intersticial renal e reduz a pressão de ultrafiltração glomerular. O resultado é queda do TFG e comprometimento tubular. Além disso, a congestão venosa contribui para hipertensão abdominal e compressão extrínseca do rim. Estudos apresentados mostraram que, entre várias variáveis hemodinâmicas, a PVC elevada foi o preditor mais forte de piora da função renal na insuficiência cardíaca descompensada.

A sobrecarga de volume ainda desencadeia lesão do glicocálix endotelial e ativação inflamatória, reforçando que o volume não é apenas marcador de gravidade, mas também agente de lesão.

O que fazer quando a creatinina sobe durante o tratamento

Um dos pontos mais práticos da apresentação foi a necessidade de não interromper o diurético apenas porque a creatinina aumentou. Em muitos casos, essa elevação ocorre sem aumento de biomarcadores de lesão estrutural renal, sugerindo uma LRA hemodinâmica, funcional, e não necrose tubular aguda.

A mensagem foi objetiva: aumentar creatinina com o paciente menos congesto está associado a melhor prognóstico. Já a elevação da creatinina sem melhora da hipervolemia se associa a piores desfechos. Em outras palavras, a resposta clínica ao descongestionamento importa mais do que a variação isolada da creatinina.

Diuréticos de alça seguem como base do tratamento

Apesar do aumento das opções terapêuticas, os diuréticos de alça continuam sendo a base do tratamento da insuficiência cardíaca descompensada. A sessão reforçou que, na internação, a dose intravenosa inicial deve ser, em regra, o dobro da dose oral domiciliar. Para pacientes sem uso prévio, o ponto de partida costuma ser 20 a 40 mg de furosemida IV.

Quanto à administração em bolus ou infusão contínua, o estudo DOSE não mostrou diferença relevante em desfechos clínicos, permitindo que a escolha seja guiada pela logística e pela preferência da equipe.

A principal inovação prática: sódio urinário spot

A principal novidade destacada na aula foi o uso do sódio urinário em amostra isolada, colhido duas horas após a primeira dose IV, como biomarcador precoce de resposta diurética. Valores de sódio urinário acima de 50 mEq/L e débito urinário acima de 100 a 150 mL/h nas duas primeiras horas indicam resposta adequada. Abaixo disso, a recomendação é dobrar a dose ou associar outro diurético sem esperar a reavaliação de 24 horas.

Esse monitoramento precoce permite sair de uma abordagem reativa e passar a um tratamento mais proativo e guiado por metas.

Resistência diurética: quando o rim não responde

A resistência diurética ocorre quando não há diurese adequada apesar de doses apropriadas do diurético. Entre os mecanismos envolvidos estão absorção intestinal reduzida, hipoalbuminemia, queda do TFG, competição por transportadores tubulares, reabsorção distal compensatória de sódio e ativação neuro-hormonal crônica.

Diante desse cenário, a estratégia recomendada é o bloqueio sequencial do néfron: primeiro otimizar a dose do diurético de alça; depois associar tiazídico ou tiazídico-like; em seguida considerar acetazolamida ou iSGLT2; e, se necessário, acrescentar amilorida.

Quando os diuréticos não são suficientes

Nos casos de resistência persistente ou piora importante da creatinina, a sessão destacou a necessidade de reavaliação hemodinâmica estruturada. O cateter de artéria pulmonar pode ser útil em casos selecionados, mas o VExUS surge como alternativa não invasiva promissora para avaliar congestão venosa por Doppler das veias hepática, porta e renal.

A ultrafiltração mostrou benefício em remoção de volume em alguns estudos, mas com resultados inconsistentes em desfechos clínicos e mais eventos adversos em cenários de piora renal. Por isso, seu papel parece mais restrito do que se imaginava. Já a diálise peritoneal foi apresentada como opção legítima em casos refratários, com melhora da resposta diurética e redução de internações em seguimento mais prolongado.

O que muda na prática

A aula foi sintetizada em quatro mensagens principais: o tratamento da síndrome cardiorrenal tipo 1 é descongestionar, e não reduzir diuréticos; a piora da função renal durante descongestionamento eficaz não equivale a lesão estrutural; o manejo deve ser escalonado e guiado por metas, não empírico; e, em pacientes refratários ao tratamento farmacológico máximo, a diálise peritoneal passa a ser alternativa real.

Na prática, isso muda a forma de interpretar a creatinina no paciente congestionado: mais do que reagir ao número, é preciso avaliar se o doente está, de fato, saindo da hipervolemia.