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InfectologiaOUT 2022

Doença de Lyme: como diagnosticar e abordar?

A doença de Lyme é uma zoonose causada por espiroquetas da espécie Borrelia burgdorferi e que ocorre em diversas áreas da América do Norte, Europa e Ásia.

A doença de Lyme é uma zoonose causada por espiroquetas da espécie Borrelia burgdorferi e que ocorre em diversas áreas da América do Norte, Europa e Ásia. 

A doença de Lyme é uma zoonose causada por espiroquetas da espécie Borrelia burgdorferi e que ocorre em diversas áreas da América do Norte, Europa e Ásia, sendo a doença transmitida por vetores mais prevalente nos Estados Unidos. Conheça a seguir alguns pontos sobre a doença.

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médico segurando estetoscópio para cuidar de paciente com doença de lyme

Doença de Lyme

A transmissão da doença ocorre por meio da picada de espécies de carrapatos que fazem parte do complexo Ixodes ricinus. Nos EUA, I. scapularis é o vetor nas regiões Nordeste e do Meio-Oeste, enquanto I. pacificus é o vetor no Oeste. Em todos os estágios de vida, o aracnídeo apresenta, em algum momento, um comportamento hematofágico, variando conforme a época do ano. 

Assim, espécimes adultos de I. scapularis picam mais durantes os meses de primavera e outono, as ninfas, no período de maio a julho, e as larvas, em agosto e setembro. 

Estima-se que cerca de 30.000 casos sejam notificados anualmente nos EUA, mas, segundo o CDC, a estimativa real de casos deve se aproximar a 300.000 anualmente. 

Características clínicas 

Os sintomas da doença de Lyme desenvolvem-se em estágios, com períodos de remissão e exacerbação e acometimento de diferentes sistemas em cada estágio. Apesar de classicamente apresentar três estágios, as manifestações clínicas podem ser altamente variadas, podendo ir de doença com acometimento de um único sistema a um comprometimento crônico de pele, nervos e articulações. 

Aproximadamente 10% dos pacientes são assintomáticos e parecem apresentar cura espontânea sem antibioticoterapia. 

Estágio 1: infecção precoce ou localizada 

O sinal marcante dessa fase é o desenvolvimento de rash cutâneo característico, chamado de eritema migrans. Em 70 a 80% dos casos, o rash se inicia no local da picada do carrapato, embora, muitas vezes, os pacientes não se lembrem do momento da infecção. 

Inicialmente, o rash tem uma aparência homogênea eritematosa, podendo ter um centro mais eritematoso e endurado, vesicular ou necrótico. À medida que a lesão expande, as bordas permanecem com um eritema mais intenso, enquanto o centro torna-se mais claro. Entretanto, esse padrão pode variar. As lesões geralmente são quentes e descritas pelos pacientes como sendo dolorosas, pruriginosas ou com sensação de queimação. Os locais em que o eritema migrans é mais frequentemente descrito são coxas, virilha e axilas. 

Na Europa, a infecção nesse estágio adquire um caráter indolente e localizado. Já nos EUA, está associada com inflamação mais intensa e sinais e sintomas que sugerem disseminação do agente etiológico. 

Estágio 2: infecção disseminada precoce  

Dias a semanas após o início do eritema migrans, os pacientes podem desenvolver múltiplas lesões cutâneas anelares secundárias, o que é um marcador de disseminação hematogênica. Essas lesões geralmente são menores, têm menor padrão migratório, não possuem centro endurado e podem ter bordas coalescentes. Indivíduos infectados podem apresentar também rash malar, conjuntivite ou, mais raramente, urticária difusa. As manifestações cutâneas – tanto a lesão primária quanto as secundárias – desaparecem em três a quatro semanas. 

Sintomas constitucionais também podem estar presentes, como mal-estar, fadiga, cefaleia, febre com calafrios e mialgia difusa. Acometimento do SNC também pode ocorrer, com irritação meníngea gerando episódios de cefaleia excruciante e nucalgia e encefalopatia leve. Dor musculoesquelética migratória, linfadenopatia generalizada, hepatite, esplenomegalia, faringite, tosse seca ou aumento testicular são outros sinais e sintomas descritos. 

Após várias semanas a meses, cerca de 15% dos pacientes não tratados desenvolvem anormalidades neurológicas, incluindo meningite, encefalite, neurite de nervos cranianos, radiculoneurite motora e sensitiva, mononeurite multiplex, ataxia cerebelar ou mielite, que podem ocorrer em diversos padrões. 

O mais comum são sintomas flutuantes de meningite e radiculoneuropatia periférica ou craniana, particularmente paralisia facial, que pode ser bilateral. As manifestações neurológicas duram semanas a meses, mas podem se tornar recorrentes ou crônicas. 

Aproximadamente 5% dos pacientes desenvolvem comprometimento cardíaco, mais comumente bloqueio atrioventricular de diferentes graus. As manifestações cardiológicas costumam ser breves, variando de 3 dias a 6 semanas. Dor musculoesquelética migratória acometendo articulações, tendões, bursas, músculos e ossos também é frequente. Além disso, osteomielite, miosite, paniculite e fasciíte já foram descritos. Envolvimento ocular inclui conjuntivite (mais comum), irite, pan-oftalmite, coroidite com descolamento de retina e ceratite intersticial. 

Diferentemente dos EUA, na Europa a doença pode cursar com síndrome de Bannwarth, que consiste em dor neuropática, pleocitose linfocítica sem cefaleia e neurite craniana, cardiomiopatia dilatada e linfocitomas associados a Borrelia, que são lesões cutâneas subagudas com infiltrados densos de células B que podem persistir por meses ou anos. 

Estágio 3: infecção persistente ou tardia 

Permanecendo não tratada, cerca de 60% dos indivíduos acometidos passam a apresentar episódios intermitentes de edema e dor articular, principalmente em grandes articulações, de forma oligoarticular. Tais episódios de artrite tornam-se mais prolongados durante os segundo e terceiro anos de doença, podendo durar 1 ano ou mais. 

Raramente, os pacientes podem apresentar também manifestações neurológicas crônicas, com desenvolvimento de polineuropatia axonal, a qual se manifesta como dor radicular medular ou parestesias distais. Nos EUA, uma forma leve de encefalopatia – chamada de encefalopatia de Lyme – tem sido descrita, caracterizada primariamente por distúrbios cognitivos sutis. 

Diagnóstico

Crescimento de B. burgdorferi de amostras clínicas é o padrão-ouro para o diagnóstico. Entretanto, culturas positivas têm sido obtidas principalmente nas fases mais precoces da doença e biópsias de áreas de eritema migrans. Antígenos urinários não têm valor diagnóstico e o organismo não pode ser recuperado no LCR. 

Como comprovação microbiológica é difícil, o diagnóstico é baseado no quadro clínico, vínculo epidemiológico (exposição a carrapatos em área endêmica) e, exceto para os casos de eritema migrans, detecção de resposta sorológica. O CDC recomenda teste inicial com metodologia ELISA, seguida de confirmação por Western-Blot. Segundo recomendações mais recentes, outra estratégia é a solicitação de ensaio imunoenzimático IgM/IgG e, diante de um resultado positivo ou indeterminado, outro ensaio imunoenzimático diferente deve ser solicitado. Nas fases precoces, a produção de anticorpos pode ainda não ser detectada, devendo a sorologia ser repetida em 2 a 4 semanas. 

Importante destacar que, uma vez presentes, os anticorpos, incluindo IgM, podem permanecer detectáveis por períodos prolongados. Por esse motivo, a detecção isolada de anticorpos IgM, sem o contexto clínico e epidemiológico associados, não pode ser considerada diagnóstica e, em algumas situações, a solicitação de sorologia não está indicada: 

– Presença de eritema migrans em áreas de alta incidência; 

– Ausência de exposição provável a Ixodes spp.; 

– Ausência de viagem ou residência em área endêmica para doença de Lyme; 

– Após término de cursos de antibióticos para doença de Lyme (testagem não deve ser usada como controle de cura). 

Tratamento

A maior parte das manifestações pode ser tratada com antibioticoterapia oral, exceto nos casos de alterações neurológicas objetivas e alguns casos de artrite que podem exigir tratamento parenteral intravenoso. 

Nos pacientes que evoluem com BAV, pelo menos parte do tratamento deve ser intravenoso, mas raramente há necessidade de marcapasso. 

Os pacientes podem apresentar uma reação semelhante à reação de Jarisch-Herxheimer que ocorre na sífilis, outra infecção causada por espiroquetas, nas primeiras 24 horas de tratamento. 

Uma pequena porcentagem dos pacientes apresenta artrite refratária a antibioticoterapia e necessita do uso de AINEs, drogas reumatológicas modificadoras de doença ou sinovectomia artroscópica. 

Recomendações em relação ao tratamento estão sumarizadas a seguir: 

Forma de acometimento Tratamento recomendado Alternativas 
Estágios 1 e 2 Doxiciclina 100mg, VO, 12/12h, por 10 dias Amoxicilina 500mg, VO, 8/8h, por 14 dias (crianças e gestantes); 

Cefuroxima axetil 500mg, VO, 12/12h, por 14 dias; 

Azitromicina 500mg, VO, 1x/dia, por 7 dias 

Acometimento neurológico Ceftriaxone 2g, IV, 1x/dia, por 2 a 4 semanas Cefatoxima e penicilina G cristalina 
Artrite Doxiciclina 100mg, VO, 12/12h, ou amoxicilina 500mg, VO, 8/8h, por 28 dias Em casos de sintomas persistentes, recomenda-se terapia intravenosa por 2 a 4 semanas 

 

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Referências bibliográficas

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