Anemia megaloblástica na gestação – Parte 1

De acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos Estados Unidos, os parâmetros para definição de anemia na gravidez são:

– Hemoglobina < 11 g/dL e hematócrito < 33% no primeiro e no terceiro trimestres;

– Hemoglobina < 10,5 g/dL e hematócrito < 32% no segundo trimestre.

No período pós-parto, hemoglobina < 10 g/dL e hematócrito < 30% configuram quadro de anemia.

Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), a prevalência de anemia em mulheres no menacme é de 30%, sendo cerca de 10% maior nas gestantes. Em relação ao momento da gravidez, anemia é observada em 3%, 2% e 11% gestantes nos primeiro, segundo e terceiro trimestres, respectivamente.

A gestação promove diversas mudanças no organismo materno. A anemia dilucional (fisiológica) ocorre em virtude do aumento da massa eritrocitária (15-25%) e do aumento ainda maior do volume plasmático (30-50%), promovendo níveis de hemoglobina, hematócrito e glóbulos vermelhos fisiologicamente diminuídos.

A anemia por deficiência de ácido fólico é a segunda principal causa de anemia durante a gravidez, ficando atrás apenas da deficiência de ferro.

Definição e fisiopatologia da anemia megaloblástica na gestação

A anemia por deficiência de ácido fólico é uma causa de anemia megaloblástica, que resulta da interrupção no processo de metabolismo dos ácidos nucleicos. O ácido fólico é um nutriente necessário para a hematopoese e a função neurológica.

Apesar do nome, a anemia megaloblástica afeta todas as linhagens sanguíneas. A interrupção no processo de metabolismo dos ácidos nucleicos resulta em assincronia núcleo-citoplasma (núcleo desproporcionalmente imaturo em relação ao citoplasma), redução de mitose na medula óssea e anormalidades nucleares em precursores eritroides e mieloides, com consequente aumento da hemólise intramedular (hematopoese ineficaz).

A redução dos níveis de ácido fólico se associa também ao aumento dos níveis de homocisteína e, consequentemente, aumento do risco de aterosclerose. Além disso, a vitamina tem papel fundamental no fechamento do tubo neural durante a vida intrauterina.

Além dos sintomas de síndrome anêmica, a deficiência de ácido fólico pode causar alterações neuropsiquiátricas, como alteração de humor, prejuízo cognitivo, irritabilidade e insônia, apesar de serem menos comuns, quando comparado à anemia por deficiência de vitamina B12. Ao exame físico, os principais achados neurológicos incluem parestesias simétricas e alteração de marcha. A neuropatia é tipicamente simétrica, afetando predominantemente os membros inferiores. O teste de Romberg é positivo nesses casos. Tais alterações podem ocorrer mesmo na ausência de anemia ou macrocitose.

A deficiência de ácido fólico na gestação ocorre principalmente em decorrência de nutrição inadequada. Um mês prévio à concepção e durante a gravidez, deve-se realizar suplementação diárias de, pelo menos, 400 microgramas de ácido fólico, para manter a hematopoese e as reservas adequadas e para diminuir os defeitos do tubo neural.

Outros fatores de risco podem estar presentes, como:

– Alta demanda (ex.: anemia hemolítica crônica, doenças cutâneas descamativas);

– Baixa ingestão (ex.: desnutrição, alcoolismo);

– Baixa absorção (ex.: síndrome do intestino curto, doença celíaca, doença inflamatória intestinal);

– Uso de drogas (ex.: sulfassalazina).

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