A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) permanece como um dos distúrbios endócrinos mais prevalentes, afetando entre 6% e 20% das mulheres em idade reprodutiva globalmente. Caracterizada por anovulação crônica e hiperandrogenismo, a síndrome carrega um fardo metabólico significativo, frequentemente associado à resistência insulínica e à obesidade.
No centro dessa regulação hormonal, a kisspeptina surge como um neuropeptídio crucial, atuando como o principal gatilho para a liberação do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) e, consequentemente, regulando o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal.
Entender a dinâmica da kisspeptina é fundamental, pois alterações em sua sinalização estão na base de diversas patologias reprodutivas. Em pacientes com SOP, a frequência pulsátil elevada do GnRH e a hipersecreção de LH sugerem uma desregulação neuroendócrina em que a kisspeptina pode desempenhar papel relevante. No entanto, a literatura científica apresentava, até então, resultados inconsistentes sobre as concentrações séricas desse peptídio nessas pacientes.
Nesse sentido, o estudo conduzido por Siahaan et al., realizado por pesquisadores da Universidade de Airlangga, na Indonésia, e publicado em 2026, teve como objetivo avaliar e sintetizar as evidências atuais sobre os níveis séricos de kisspeptina em mulheres com SOP em comparação com controles saudáveis, investigando o impacto de moderadores como o Índice de Massa Corporal (IMC).
Caminhos da evidência: o rigor metodológico
Trata-se de uma revisão sistemática com metanálise, conduzida de acordo com as recomendações PRISMA 2020 e registrada no PROSPERO.
Foram realizadas buscas até agosto de 2025 nas bases PubMed, Scopus e Web of Science, incluindo estudos observacionais que avaliaram níveis séricos de kisspeptina em mulheres com SOP em comparação com controles saudáveis.
Foram selecionados estudos com dados quantitativos adequados, avaliados pela escala de Newcastle-Ottawa. A análise foi conduzida por modelos de efeitos aleatórios e meta-regressão, com o objetivo de explorar a heterogeneidade e investigar o papel do IMC como moderador da associação entre SOP e níveis séricos de kisspeptina.

Resultados
O peso e o peptídio: resultados reveladores
A metanálise demonstrou que mulheres com SOP apresentam níveis séricos de kisspeptina significativamente superiores aos dos controles, com Diferença Média Padronizada (DMP) de 0,511, intervalo de confiança de 95% de 0,376 a 0,646 e p < 0,001.
Embora a heterogeneidade inicial tenha sido descrita no texto enviado como moderada, a meta-regressão identificou o IMC como um moderador determinante para essa variação.
Como o IMC modifica a interpretação dos achados
O estudo revelou que o status de sobrepeso ou obesidade potencializa a elevação da kisspeptina. Para as categorias de IMC elevado, o coeficiente de regressão foi de 0,756, com intervalo de confiança de 95% de 0,483 a 1,029 e p < 0,001, indicando que o excesso de adiposidade pode exacerbar a desregulação neuroendócrina já presente na síndrome.
Mensagem prática
O nexo adiposo-reprodutivo
A discussão aponta que a hiperkisspeptinemia em mulheres com obesidade e SOP pode representar uma resposta compensatória a sinais metabólicos alterados ou um agravamento direto do desequilíbrio endócrino.
A adiposidade excessiva interfere na sensibilidade à insulina e na sinalização da leptina, ambas capazes de modular a atividade dos neurônios que produzem kisspeptina. Embora o estudo consolide essa associação, a natureza exata dessa relação — se causal ou apenas um efeito do fenótipo metabólico — ainda requer investigação.
A visão técnica para a prática clínica
Clinicamente, esses achados ampliam a compreensão da SOP. A kisspeptina emerge como um biomarcador promissor capaz de integrar o status metabólico à saúde reprodutiva.
Na prática, isso reforça que o manejo do peso não deve ser visto apenas como uma recomendação adjunta, mas como uma intervenção central no cuidado de pacientes com SOP. Para o profissional, monitorar o perfil metabólico é indissociável do tratamento da infertilidade na SOP, pois o tecido adiposo pode atuar como amplificador das disfunções hormonais centrais.
Autoria
Roberta Furtado Stivanin Rachid Novais
Graduação em Medicina pela Faculdade Souza Marques (2006), Residência Médica em Medicina de Família e Comunidade pela UFF (2008), Especialização em Ginecologia e Obstetrícia Pela SOGIMA/RJ (2012), Mestrado em Saúde Materno Infantil pela UFF (2016). Atualmente é Professora de Obstetrícia do Departamento Materno-Infantil da UFF e Doutoranda em Ciências Médicas também na UFF.
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