Como é a conduta na Síndrome dos Ovários Policísticos?

A  síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma das endocrinopatias mais comuns na mulher na pré-menopausa, com uma prevalência de 6 a 19% nas mulheres. Estudos sugerem que há uma desordem genética complexa nas pacientes portadoras, embora não apresente um padrão mendeliano. 

Este é o tema da publicação semanal de conteúdos do Whitebook Clinical Decision, aqui no Portal PEBMED.

Apresentação clínica

Quadro clínico: imagem de ovários policísticos em ultrassonografia (um ou ambos os ovários), obesidade, resistência insulínica, infertilidade, anovulação e hiperandrogenismo.

Anovulação: a irregularidade menstrual começa tipicamente no período peripuberal e a menarca pode ser atrasada. O padrão menstrual é tipicamente oligomenorreico (menos de 9 períodos menstruais em 1 ano) e, menos frequentemente, amenorreico (sem menstruação por 3 ou mais meses consecutivos). Por vezes, pode ocorrer sangramento uterino anormal, por um estímulo endometrial prolongado do estrogênio sem contraposição da progesterona.

Hiperandrogenismo: caracterizado clinicamente por acne, hirsutismo, queda de cabelo de padrão masculino, associados ou não a concentrações séricas de andrógenos elevadas (hiperandrogenemia). O hirsutismo  é definido como o excesso de pelos pigmentados e espessos no corpo, em uma distribuição masculina, e é comumente observado sobre o lábio, queixo, área periareolar e ao longo da linha alba do abdômen inferior.

Abordagem diagnóstica da SOP

Critérios diagnósticos de Rotterdam

É necessário que apareçam dois dos três a seguir:

• Oligo e/ou anovulação;
• Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopecia e/ou testosterona sérica (livre ou total) elevada;
• Ovários policísticos à ultrassonografia: presença de 12 ou mais folículos em cada ovário medindo de 2 a 9 mm de diâmetro e/ou aumento do volume do ovário ≥ 10 cm³ em pelo menos um dos ovários.

Laboratoriais

• TSH: excluir distúrbios tireoidianos;
• Prolactina: excluir hiperprolactinemia;
• Testosterona total ou livre, sulfato de DHEA e DHEA: diferenciar de origem suprarrenal;
• 17-hidroxiprogesterona: diferenciar de hiperplasia adrenal congênita não clássica;
• FSHavaliar falência ovariana;
• Perfil lipídico e teste oral de tolerância à glicose (TOTG – 2 horas): avaliar sí­ndrome metabólica/resistência insulí­nica;
• Aferição de pressão arterial e avaliação do Índice de Massa Corporal (IMC): também são indicadas para o diagnóstico.

• Anovulação fisiológica da adolescência; 
• Hiperplasia adrenal congênita virilizante; 
• Distúrbios congênitos relacionados ao metabolismo dos esteroides adrenais: resistência familiar aos glicocorticoides, deficiência de cortisona redutase, deficiência de DHEA sulfotransferase;
• Sí­ndrome de Cushing; 
• Tumores virilizantes;
• Hiperprolactinemia; 
• Disfunção tireoidiana, especialmente o hipotireoidismo; 
• Drogas: esteroides anabolizantes, ácido valproico;
• Hiperandrogenismo idiopático.

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