Hiperaldosteronismo primário: uma revisão sobre o diagnóstico

Uma causa comum e curável de hipertensão arterial sistêmica (HAS), o hiperaldosteronismo primário (HPA) é caracterizado por HAS com baixos níveis de renina plasmática e altos níveis plasmáticos de aldosterona. Estes últimos são inadequadamente alto para o volume e pressão arterial.

Apesar das consequências e sua ocorrência comum, o HAP raramente é diagnosticado pois mimetiza a HAS essencial e cerca de 50% dos pacientes com adenoma produtor de aldosterona (APA) e 82% dos pacientes com HAP bilateral são normocalêmicos. Portanto, hipocalemia não é de modo algum uma condição sine qua non para pesquisar HAP.

Hiperaldosteronismo primário

Clinicamente, o HAP pode ser dividido em operável e não operável, como veremos adiante. A adrenalectomia, quando guiada pelo cateterismo de veias adrenais cura o hiperaldosteronismo e resolve ou melhora hipertensão arterial, com melhores desfechos, quando o diagnóstico é feito precocemente.

Formas de aldosteronismo primário

Curável cirurgicamente:

• Adenoma produtor de aldosterona (APA): unilateral/bilateral;
• Multinodular primário unilateral hiperplasia adrenocortical;
• Tumor secretor de aldosterona no ovário;
• APA ou BAH com concomitante feocromocitoma;
• Carcinoma produtor de aldosterona.

Não curável cirurgicamente:

• Hiperplasia adrenal bilateral (HAB);
• APA unilateral com HAB;
• Hiperaldosteronismo familiar tipo II-V;
• Hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Outra razão negligenciada pela qual a AP está subdetectado é sua investigação apenas quando a concentração de aldosterona plasmática (AP) excede um valor maior que 15 ng/dL (416 pmol/L). Isso contrasta com pelo menos três fatos:

1. A existência documentada de casos em que o único indício da doença é a renina plasmática baixa. Estes casos de HAP normoaldosteronêmico estão atualmente diagnosticados como primário com baixa renina;
2. A secreção pulsátil de aldosterona que, além de tudo, é influenciado pela ingestão de sal. Uma ingestão de Na <75 e >300 mEq/dia, alteram o valor de AP;
3. A sensibilidade amplamente variável do rim e seus vasos à aldosterona em todas as etnias e indivíduos. Alguns grupos étnicos HAP pode se manifestar-se apenas elevações leves do AP.

Estratégia de triagem

Em 2016, os requisitos para triagem para HAP de pacientes hipertensos foram ampliados.

1. Hipertensão resistente a medicamentos pelas definições atuais;
2. Hipertensão sisto-diastólica (PA> 150/100 mm Hg confirmada em medidas repetidas);
3. Hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos;
4. Massa adrenal descoberta incidentalmente (incidentaloma);
5. Apneia obstrutiva do sono;
6. História familiar de AF e/ou hipertensão de início precoce ou acidente vascular cerebral em tenra idade
7. Fibrilação atrial inexplicável;
8. Evidência de lesão de órgãos mediada pela hipertensão (HVE, disfunção diastólica, microalbuminúria, doença renal crônica) acima do esperado com base no valores de PA.

Hipertensão resistente a medicamentos pelas definições atuais:

1. Pacientes com hipertensão sustentada > 180/> 110 mmHg;
2. Hipertensão associada à hipocalemia, espontânea ou induzida por diuréticos;
3. Hipertensão resistente ao tratamento com 3 classes de anti-hipertensivos, incluindo um diurético, ou controlada (<140/90) com mais de 4 fármacos anti-hipertensivos.

Diagnóstico

Algoritmo para diagnostico de HAP

 

Fatores que afetam o RAR

1. Níveis séricos de potássio

A hipocalemia diminui a secreção de aldosterona. Para evitar falso-negativos, corrija a hipocalemia.

2. Aldosterona plasmática (AP)

Fisiologicamente, uma baixa ingestão de sal e/ou agentes diuréticos podem levar a um alto valor de AP. Meça a excreção urinária de sódio por 24 horas para estimar a ingestão de sal.

Retire os diuréticos pelo menos quatro semanas antes do teste, pois eles aumentam a renina e, se causam hipocalemia, AP pode ser artificialmente baixo.

3. Renina

Fixar o nível mais baixo desta é uma prática comum.

Posição do paciente em amostra de sangue: mantenha o paciente em decúbito dorsal ou sentado por 60 minutos antes da amostragem. Dada a meia-vida plasmática ou renina plasmática e aldosterona (aproximadamente 15 min), desta vez, eles levarão seus valores aos valores basais.

Manipulação das amostras do sangue: esteja ciente de que o manuseio e o armazenamento de amostras de plasma são diferentes.

4. Drogas permitidas

Bloqueador alfa: doxazosina e bloqueadores dos canais de cálcio de ação prolongada.

Bloqueadores dos canais de cálcio de ação prolongada também podem ser permitidos, se necessário, para controlar a pressão arterial e hipocalemia.

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Exclusão de HAP

Para afastar falsos-positivos da RAR durante a triagem: o teste de carga oral de sódio, o teste de infusão de solução salina, o teste de desafio com captopril e a fludrocortisona com teste de carga de sal. Eles são os testes “confirmatórios”, embora funcionem como “testes de exclusão”.

Teste da furosemida: 40 mg EV

• Colher renina após 2 horas de deambulação;
• É positivo se a APR for <2 ng/mL/h (R < 24 mUI/mL).

Teste da sobrecarga salina:

• Dosar aldosterona após à infusão de 2L de SF 0,9% em 4 horas;
• A <5,0 ng/dL exclui o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário;
• A 5- 10 ng/dL é inconclusivo e A >10 ng/dL confirma o diagnóstico.

Teste do captopril:

• Administrar 50 mg de captopril oral após o paciente ter permanecido sentado ou em pé por pelo menos 1 hora
• Dosar R, A e cortisol nos tempos 0, 60 e 120 min;
• Positivo se não houver queda;
• >30% da A ou se A >12 ng/dL.

Teste da fludrocortisona

• Administra-se 0,1 mg de fludrocortisona a cada 6 horas, por 4 dias;
• Suplementos de potássio, para manter os níveis de K+ próximos a 4 mEq/L (medidos 3 a 4 vezes/dia);
• Suplementos de sódio 30 mEq 3 vezes/dia junto às refeições e ingestão dietética liberal, manter excreção urinária de sódio ≥3 mEq/kg;
• 4º dia dosadas a CAP e a APR às 10h, com o paciente sentado, e o cortisol plasmático às 7h e às 10h;
• CAP > 6 ng/dℓ confirma o diagnóstico de HAP, se APR esteja < 1 ng/mL/h, e o valor do cortisol sérico às 10h seja inferior àquele dosado às 7h.

Imagem

Exame de imagem de escolha tomografia computadorizada (TC) por ser menos propenso a artefatos de movimento, é recomendado em todos os pacientes para excluir um carcinoma produtor de aldosterona e identificar drenagem venosa adrenal, oferecendo assim um guia para o cateterismo de veia suprarrenal.

A avaliação dos adenomas micro-adrenais é a principal limitação da imagem adrenal, tanto a tomografia computadorizada como a ressonância magnética.

Acompanhamento

Nos pacientes adrenalectomizados necessitam de acompanhamento regular é necessário um novo teste bioquímico, para confirmação da cura bioquímica após a cirurgia.

Referência bibliográfica:

• Rossi GP. Primary Aldosteronism. JACC State-of-the-Art Review. Journal of the American College of Cardiology. Volume 74, Issue 22, December 2019. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.09.057