Tirzepatida altera química cerebral e reduz "barulho alimentar"

Uma pesquisa da Universidade da Pensilvânia publicada em novembro na revista Nature Medicine mapeou como a tirzepatida (o princípio ativo do Mounjaro) altera a atividade elétrica de uma região cerebral, chamada núcleo accumbens (um pequeno centro cerebral profundamente ligado à recompensa, à motivação e ao vício). 

 

O remédio reduz o ‘barulho alimentar’ em pessoas com obesidade grave. O “barulho alimentar” seria aquele ruído mental constante ligado à comida – pensamentos repetitivos sobre o que comer, vontade de beliscar, lembranças de sabores e dificuldade de desligar o cérebro da ideia de comer. Esse achado pode ajudar a entender como essa medicação atua além do metabolismo. 

 

Três pacientes com obesidade severa e episódios de comer compulsivo participaram da pesquisa. Todos tinham eletrodos implantados no núcleo accumbens, conectados a um neuroestimulador. Esses eletrodos permitiram registrar as oscilações elétricas que surgem quando o desejo por comida aumenta. Nos dois primeiros participantes, os pesquisadores aplicaram estímulos elétricos para tentar “reprogramar” o circuito e reduzir o impulso de comer. No terceiro, a paciente já estava em uso de tirzepatida, e o remédio por si só alterou o padrão de atividade elétrica no cérebro. 

 

Conclusão: 

 Segundo o estudo, a tirzepatida abafa temporariamente o “barulho alimentar”, reduzindo a intensidade das ondas núcleo accumbens. É como se o medicamento, além de agir no estômago e no pâncreas, silenciasse o centro de recompensa que grita por comida.   

 Embora apenas a tirzepatida tenha sido estudada, os autores afirmam que outros agonistas do receptor de GLP-1 — como a semaglutida (Ozempic, Wegovy), também não atuam apenas no metabolismo, mas também no cérebro. 

 

Mais ainda, como o núcleo accumbens é o mesmo circuito ativado por drogas de abuso, entender seu papel pode ajudar a tratar não só a compulsão alimentar mas também outros comportamentos impulsivos. Apesar dos efeitos promissores, os pesquisadores observaram que, após alguns meses, os sinais elétricos e as fissuras voltaram a aparecer, mesmo com o uso contínuo da tirzepatida. Essa reversão sugere um fenômeno de adaptação do cérebro ao remédio, semelhante ao que ocorre com outros sistemas de recompensa, quando o estímulo perde força com o tempo.