ACP 2026: Armadilhas endócrinas no hospital - o que tratar e o que esperar

Na sessão apresentada no ACP Internal Medicine Meeting 2026, a Dra. Eve Bloomgarden usou casos clínicos para discutir uma premissa incômoda, mas frequente no hospital: parte importante do dano endócrino não vem da doença em si, e sim da decisão de tratar o que não precisava de tratamento — ou de ignorar o que exigia ação imediata. A proposta foi direta: diferenciar alterações laboratoriais transitórias de emergências endócrinas verdadeiras e estruturar uma transição de cuidado segura.

Tireoide: o problema do TSH alterado no internado

Alterações da função tireoidiana são extremamente comuns durante a internação e, na maioria das vezes, refletem o efeito da doença aguda sobre o eixo tireotropo, e não uma doença tireoidiana propriamente dita. A síndrome do eutireoidiano doente é o padrão mais frequente, com queda de T3 total e TSH baixo ou normal, como resposta adaptativa ao estresse metabólico. Nessa situação, o uso de hormônio tireoidiano não melhora desfechos e não está indicado.

O caso apresentado pela palestrante ilustra bem essa armadilha: um paciente de 72 anos, internado por infecção urinária, com TSH de 8,1 mIU/L, T4 livre normal e sem história prévia de doença tireoidiana. A conduta correta não é iniciar levotiroxina. O mais provável é que se trate de alteração transitória, e o passo adequado é rever exames prévios, se disponíveis, e repetir a dosagem entre quatro e oito semanas após a recuperação. A síntese da sessão foi precisa: TSH não é troponina.

Quando a tireoide vira emergência

Há, porém, situações em que a tireoide exige ação imediata. A tempestade tireoidiana representa o padrão “quente e rápido”, com febre alta, taquicardia intensa ou fibrilação atrial, alteração do estado mental e, por vezes, insuficiência cardíaca e sintomas gastrointestinais. Já o coma mixedematoso corresponde ao padrão “frio e lento”, com hipotermia, bradicardia, hipoventilação, rebaixamento do nível de consciência, hiponatremia e hipoglicemia. Ambas são emergências de UTI e exigem reconhecimento precoce, suporte intensivo e chamada rápida da endocrinologia.

Insuficiência adrenal: a causa de hipotensão que não pode passar despercebida

Outro ponto central da sessão foi a insuficiência adrenal secundária induzida por glicocorticoide, uma das causas de hipotensão refratária mais subdiagnosticadas no hospital. O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pode estar suprimido após três a quatro semanas de corticoide sistêmico, e a redução da dose não significa recuperação imediata da função adrenal.

Na prática, a mensagem foi clara: paciente com uso recente de corticoide e hipotensão persistente apesar de hidratação vigorosa deve receber hidrocortisona IV imediatamente, sem aguardar cortisol matinal ou teste com cosintropina. Em outras palavras, se o médico não pensar no diagnóstico, vai perdê-lo.

Hiponatremia: a sequência diagnóstica organiza o raciocínio

A hiponatremia também foi abordada de forma bastante prática. A sequência proposta foi simples e útil: primeiro, confirmar que se trata de hiponatremia hipotônica pela osmolaridade sérica; depois, avaliar a osmolaridade urinária; por fim, interpretar o sódio urinário. Essa ordem ajuda a entender se o ADH está adequadamente ou inadequadamente ativado e a diferenciar depleção volêmica, SIADH, insuficiência adrenal e outras causas.

No caso apresentado, o diagnóstico foi SIADH na fase 2 do distúrbio trifásico da água após cirurgia hipofisária. A sessão reforçou que essa hiponatremia tardia é causa importante de reinternação e exige seguimento estruturado. A palestrante também lembrou que, na insuficiência adrenal secundária, a hiponatremia é dilucional, mediada por aumento de ADH, sem hiperpotassemia, já que a aldosterona permanece preservada.

Hipercalcemia: não pare no contribuidor óbvio

Outro erro frequente destacado foi atribuir a hipercalcemia a fatores aparentemente óbvios, como tiazídico ou carbonato de cálcio, sem completar a investigação. A orientação foi objetiva: o próximo passo sempre é dosar PTH intacto na mesma amostra do cálcio. Se o PTH estiver suprimido, o raciocínio deve migrar para causas não mediadas por PTH, como PTHrP, vitamina D e neoplasias.

O manejo da crise hipercalcêmica segue sequência definida: hidratação com solução isotônica, calcitonina para efeito rápido e transitório, e bisfosfonato IV ou denosumabe conforme o perfil renal.

Fratura por fragilidade: a internação é a janela de tratamento

A mensagem final da sessão foi contundente: fratura por fragilidade é diagnóstico de osteoporose. A densitometria pode servir como linha de base, mas não deve ser vista como autorização para tratar. O tratamento pode e deve ser iniciado antes da alta, sempre que possível. A palestrante ressaltou que deixar tudo para o ambulatório, sem handoff estruturado, frequentemente significa perder a chance de intervir.

O que muda na prática

A principal lição da sessão foi que nem todo exame alterado no internado exige ação imediata, mas os erros de interpretação têm consequências reais. TSH discretamente elevado costuma ser transitório e não deve levar ao início automático de levotiroxina. Hipotensão refratária em paciente com uso recente de corticoide deve levantar fortemente a hipótese de insuficiência adrenal. Hipercalcemia com PTH suprimido exige investigação de malignidade. Hiponatremia pós-cirurgia hipofisária deve ser reconhecida como situação de risco com padrão evolutivo específico. E fratura por fragilidade deve ser tratada como osteoporose já durante a internação.