Essa semana no Portal da PEBMED falamos sobre o primeiro caso do primeiro paciente identificado com ausência de vitamina D no organismo. Por isso, em nossa publicação semanal de conteúdos compartilhados do Whitebook Clinical Decision, separamos os critérios sobre diagnóstico e apresentação da deficiência de VItamina D.
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Fisiopatologia
A vitamina D3 é sintetizada na pele a partir de seu precursor 7-desidrocolesterol em resposta a radiação solar ultravioleta B (UVB) e também pode ser obtida através da dieta, porém poucos alimentos tem teor substancial de vitamina D. A vitamina D2 é encontrada em algumas plantas e não é naturalmente consumida pelo ser humano. As duas formas são convertidas em 25-hidroxivitamina (25OHD) no fígado e no rim, a 25OHD é hidroxilada em 1,25-di-hidroxivitamina D que é a forma biologicamente ativa.
A 1,25-di-hidroxivitamina D atua no duodeno aumentando a absorção de cálcio e age também nos osteoblastos, estimulando a expressão do ligante do receptor ativador kb (RANK-L). Por sua vez, este interage com o RANK e induz a diferenciação de monócitos em osteoclastos, os quais mobilizam o cálcio do osso.
A síntese de 1,25-di-hidroxivitamina D é regulada principalmente por paratormônio (PTH) assim como pelos baixos níveis séricos de cálcio e fósforo, sendo inibida pela circulação do FGF23 produzido pelos osteócitos.
A deficiência de vitamina D em geral é silenciosa, não causando sintomas.Raquitismo ocorre em crianças cujas placas de crescimento não se fundiram. Muitas vezes, essas crianças começam a andar tarde ou preferem ficar sentadas por períodos prolongados. O quadro clínico clássico consiste em deformidades nas pernas e arcos costais, aumento das placas de crescimento das articulações do punho, tornozelo e região costocondral.
Em adultos, a deficiência de vitamina D resulta em osteomalácia, que se apresenta com uma matriz esquelética pouco mineralizada. Nesses casos pode haver dores ósseas, fraquezas musculares proximais, dores crônicas e instabilidade na marcha.
Consequências da Deficiência de Vitamina D
A deficiência de vitamina D resulta em anormalidades no cálcio, fósforo e metabolismo ósseo. Especificamente, a deficiência de vitamina D provoca uma diminuição na eficiência da absorção intestinal de cálcio e fósforo, resultando em um aumento nos níveis de PTH.
O hiperparatireoidismo secundário mantém o nível sérico de cálcio na faixa normal, em detrimento da mobilização do cálcio do esqueleto e do aumento da perda de fósforo nos rins. O aumento mediado por PTH na atividade osteoclástica cria focos locais de fraqueza óssea e causa uma diminuição generalizada na densidade mineral óssea (DMO), resultando em osteopenia e osteoporose.
A fosfatúria causada por hiperparatireoidismo secundário resulta em um baixo nível de fósforo sérico. Isso resulta em um produto inadequado de cálcio-fósforo, causando um defeito de mineralização no esqueleto.
Em crianças pequenas, que têm pouco mineral em seu esqueleto, esse defeito resulta em uma variedade de deformidades esqueléticas classicamente conhecidas como raquitismo.
Em adultos, as placas epifisárias são fechadas e há mineral suficiente no esqueleto para evitar deformidades esqueléticas, de modo que esse defeito de mineralização, conhecido como osteomalácia, muitas vezes não é detectado.No entanto, a osteomalacia causa uma diminuição na DMO e está associada a dores isoladas e generalizadas nos ossos e músculos.
A deficiência de vitamina D também causa fraqueza muscular; as crianças afetadas têm dificuldade para ficar de pé e caminhar, enquanto os idosos têm maior oscilação e quedas mais frequentes, aumentando assim o risco de fraturas.
O diagnóstico é realizado através da dosagem de vitamina D. Não é necessário realizar uma triagem ampla dos níveis séricos de 25 (OH) D na população geral. A Endocrine Society recomenda a dosagem de rotina de vitamina D na população de risco (abaixo)
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