Insuficiência cardíaca e doença renal crônica: o que diz o consenso KDIGO 2026

O consenso da Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) sobre insuficiência cardíaca (IC) e doença renal crônica (DRC) foi publicado em janeiro de 2026 no JACC Heart Failure.  

Introdução, epidemiologia e fisiopatologia 

A IC e a DRC frequentemente coexistem, compartilhando fatores de risco, como obesidade, DM2 e HAS, em um continuum fisiopatológico de intrincada interdependência cardiorrenal.  

Aproximadamente 10–30% dos pacientes com DRC apresentam IC, enquanto 30–60% dos indivíduos com IC apresentam DRC. A associação é nefasta e aumenta o risco de hospitalização, progressão das disfunções orgânicas e mortalidade.  

A interação entre os dois órgãos é complexa, bidirecional e envolve mecanismos hemodinâmicos, neuro-hormonais, inflamatórios e metabólicos.  

Do ponto de vista fisiopatológico, 4 eixos principais explicam a interação coração-rim:  

1. Alterações hemodinâmicas com congestão venosa renal, aumento da pressão venosa central e redução do débito cardíaco levando à diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG), um importante mediador de desfechos desfavoráveis nas duas condições;  

1. Ativação neuro-hormonal com estímulo do sistema nervoso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona e da vasopressina, motivados por redução da pressão arterial, favorecendo vasoconstrição da arteríola eferente, aumento da reabsorção proximal de sódio e, consequente, retenção hidrossalina;  

1. Mecanismos inflamatórios e metabólicos envolvendo estresse oxidativo, disfunção endotelial, toxinas urêmicas e disbiose intestinal;  

1. Alterações tubulares adaptativas com aumento da reabsorção de sódio e modulação de transportadores renais.  

Diagnóstico 

A creatinina sérica apresenta limitações relevantes, pois depende da massa muscular e responde de forma tardia às mudanças dinâmicas da função renal.  

Em pacientes com IC aguda, elevações da creatinina podem representar apenas alterações hemodinâmicas decorrentes da descongestão efetiva, e não necessariamente lesão renal intrínseca.  

A relação albumina-creatinina urinária (UA-UC) é fundamental tanto na identificação de DRC quanto na averiguação do risco cardiovascular, tendo sido incorporada na calculadora PREVENTTM . 

O diagnóstico de IC deve se apoiar nos critérios de Framingham, reconhecendo que os elementos de maior especificidade são a dispneia paroxística noturna e ortopneia, bem como a turgência venosa jugular, B3 e cardiomegalia. 

Os peptídeos natriuréticos permanecem úteis no diagnóstico e prognóstico da IC, porém seus níveis estão frequentemente elevados na DRC devido à redução da depuração renal, o que dificulta a utilização de pontos de corte específicos.  

A sugestão é levar em conta os valores basais individuais e a evolução temporal, cientes de que os tradicionais pontos de corte hospitalares (BNP ≥ 100 pg/mL e NT-pró-BNP ≥ 300 pg/mL) têm menor especificidade nesse contexto. Além disso, a sua sensibilidade é reduzida na obesidade e IC com fração de ejeção preservada (ICFEP).  

Ecocardiografia com avaliação da fração de ejeção, pressões de enchimento (relação E/A, E/e’) e identificação de lesões estruturais é fundamental. Em situações selecionadas, avaliação hemodinâmica invasiva com cateterismo direito pode auxiliar na definição do mecanismo predominante da congestão: renal vs. cardíaco.  

Terapia modificadora da IC 

No tratamento, pequenas reduções iniciais da TFG são esperadas após a introdução de terapias modificadoras da IC e geralmente atribuídas a alterações hemodinâmicas que não devem motivar a suspensão automática do tratamento.  

Na IC com fração de ejeção reduzida (ICFER), permanecem recomendadas as 4 classes terapêuticas: 

• Inibidores do receptor de angiotensina-neprilisina (sacubitril-valsartana) ou IECA/BRA;  

• Inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT2);  

• Antagonistas do receptor mineralocorticoide (finerenona); 

• Betabloqueadores seletivos (carvedilol, succinato de metoprolol e nebivolol).  

Nos pacientes com ICFEP e DRC, evidências recentes apontam para os benefícios dos iSGLT2 e potencial dos antagonistas não esteroidais do receptor mineralocorticoide, como a finerenona. Agonistas do receptor de GLP-1 podem melhorar sintomas e capacidade funcional em populações com IC associada à obesidade.  

Na DRC, contudo, há lacunas importantes de evidência nesse subgrupo de maior risco. A redução inicial da TFG após a introdução de bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, inibidores de neprilisina (ARNI), antagonistas mineralocorticoides ou iSGLT2 geralmente situa-se entre 10% e 30% e não está associado a pior prognóstico clínico. Representa, na maioria das vezes, ressalta-se, apenas mecanismo hemodinâmico, e não insulto renal propriamente dito.  

O desafio terapêutico reside também na titulação das doses das terapias indicadas por guideline para IC na presença da DRC em decorrência do risco de elevação da creatinina e desenvolvimento de hipotensão arterial sintomática e hipercalemia. Nesse contexto, a European Society of Cardiology (ESC) recomenda a suspensão dos antagonistas do sistema renina-angiotensina-aldosterona somente se elevação da creatinina > 50%, creatinina > 3 mg/dL, TFG < 25 mL/min/1,73m² SC ou hipercalemia grave ou persistente, que não pode ser mitigada com o emprego de resinas (ciclossilicato de zircônio ou patiromer).  

Na DRC avançada em terapia renal substitutiva ou transplante renal, os dados da segurança e eficácia das terapias dedicadas à IC são escassos.  

Terapia	Elegibilidade renal
iSGLT2	TFGe > 20 mL/min/1,73m²
Finerenona	TFGe > 25 mL/min/1,73m²  UA-UC > 30 mg/g  Potássio < 5 mEq/L
Espironolactona	Cr < 2,5 mg/DL, TFG > 30 mL/min/1,73m²  Potássio < 5 mEq/L
Análogos de GLP-1	DM2, TFG ≥ 25 mL/min/1,73m² e UA-UC
ARNI	TFG > 30 mL/min/m² (abaixo desses valores, doses iniciais mais baixas e titulação cuidadosa)  Potássio < 5 mEq/L
IECA/BRA	DRC, albuminúria moderada a intensa, com manutenção mesmo que a TFG < 30 mL/min  Potássio < 5 mEq/L

Manejo da congestão 

Em relação ao manejo da congestão, diuréticos continuam sendo fundamentais para alívio sintomático e controle do volume, embora não apresentem impacto sobre a mortalidade. Estratégias modernas incluem bloqueio sequencial do néfron (furosemida + hidroclorotiazida + espironolactona), combinação de diuréticos e monitorização da resposta por meio de parâmetros como diurese (alvo > 100-150 mL/h), sódio urinário (alvo > 50-70 mEq/L) e níveis de peptídeos natriuréticos. 

A diálise peritoneal é um reduto interessante na hipervolemia refratária, pois dispensa o acesso vascular, reduz o risco de bacteremia e preserva a função renal residual. Ademais, permite controle volêmico mais consistente, sem imposição de insulto hemodinâmico significativo.   

Conclusão e Mensagens práticas 

• A insuficiência cardíaca (IC) e doença renal crônica (DRC) devem ser compreendidas como manifestações interdependentes.  

• Pequenas elevações da creatinina após início de terapias cardiovasculares e nefroprotetoras não devem ser interpretadas isoladamente como lesão renal.  

• Peptídeos natriuréticos são úteis na comorbidade cardiorrenal, mas exigem interpretação contextual.  

• A terapia modificadora de doença, especialmente com iSGLT2, bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona e antagonistas mineralocorticoides, deve ser mantida sempre que possível, com monitorização clínica cuidadosa.