Choque cardiogênico em 2026: revisão recente atualiza definições e conduta

O choque cardiogênico permanece, como uma das síndromes de maior mortalidade na prática clínica hospitalar. Mesmo com avanços significativos em cardiologia intervencionista e intensiva, e nas tecnologias de suporte circulatório mecânico, os desfechos globais continuam a desejar. Dados atuais mostram mortalidade em 30 dias variando entre 40% e 50%, números que se mantêm relativamente estáveis desde os primeiros grandes registros modernos. 

Uma revisão recente publicada no New England Journal of Medicine sintetiza o estado da arte sobre choque cardiogênico, abordando conceitos diagnósticos, fisiopatologia, epidemiologia, estratégias terapêuticas e limitações das evidências disponíveis. O artigo reforça que, apesar dos avanços tecnológicos, poucas intervenções demonstraram impacto consistente na mortalidade.  

Definição e critérios diagnósticos 

De acordo com o Shock Academic Research Consortium, o choque cardiogênico é definido como hipoperfusão tecidual sustentada secundária a disfunção cardíaca primária, evidenciada por sinais clínicos, laboratoriais ou hemodinâmicos, independentemente da presença de hipotensão arterial franca. 

Os critérios diagnósticos incluem: 

– Pressão arterial sistólica < 90 mmHg por mais de 30 minutos, ou; 

– Necessidade de vasopressores, inotrópicos ou suporte circulatório mecânico para manter pressão arterial adequada; 

– Associados a evidência de hipoperfusão sistêmica, como oligúria, extremidades frias, alteração do estado mental e elevação do lactato 

Um ponto central enfatizado pela revisão é o reconhecimento do choque cardiogênico normotensivo. Esses pacientes mantêm níveis pressóricos aparentemente normais às custas de vasoconstrição intensa e altas doses de catecolaminas, mas evoluem com hipoperfusão orgânica progressiva. Estudos observacionais sugerem que esse fenótipo está associado a atraso diagnóstico e pior prognóstico. 

Do ponto de vista hemodinâmico, o choque cardiogênico clássico apresenta: 

– Índice cardíaco ≤ 2,2 L/min/m² 

– Elevação das pressões de enchimento ventriculares 

– Aumento da resistência vascular sistêmica 

A dosagem seriada de lactato arterial é destacada como marcador central de gravidade, resposta terapêutica e prognóstico. 

Estadiamento clínico: classificação SCAI 

A classificação da Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) estratifica o choque cardiogênico em cinco estágios progressivos: 

–  Estágio A: paciente em risco, sem sinais de choque 

– Estágio B: início de instabilidade hemodinâmica 

– Estágio C: choque clássico, com hipoperfusão manifesta 

– Estágio D: deterioração clínica apesar do tratamento inicial 

– Estágio E: choque refratário, com falência circulatória grave 

Fisiopatologia 

O choque cardiogênico deve ser compreendido como uma síndrome multissistêmica. O evento inicial geralmente é uma redução aguda da função cardíaca, que leva à queda do débito cardíaco, redução da pressão arterial efetiva e diminuição da perfusão coronariana. Esse processo resulta em piora adicional da função miocárdica, estabelecendo um ciclo vicioso. 

Nos estágios iniciais, mecanismos compensatórios como ativação simpática e do sistema renina-angiotensina-aldosterona promovem vasoconstrição periférica. Com a progressão, instala-se uma resposta inflamatória sistêmica, caracterizada por liberação de citocinas pró-inflamatórias, disfunção endotelial, aumento da permeabilidade vascular e alterações da microcirculação. 

Esses fenômenos culminam em vasodilatação patológica, shunt microvascular e disfunção mitocondrial, semelhantes ao observado no choque séptico. A consequência é a falência progressiva de múltiplos órgãos, incluindo rins, fígado, pulmões, intestino e sistema nervoso central. 

Etiologia  

Historicamente, o infarto agudo do miocárdio (IAM) foi a principal causa de choque cardiogênico. Com a ampliação da revascularização precoce, houve redução relativa dessa etiologia, acompanhada de aumento dos choques não relacionados ao IAM. 

Atualmente, destacam-se como causas frequentes: 

– Insuficiência cardíaca agudizada 

– Miocardites 

– Miocardiopatias agudas 

– Doenças valvares graves, como insuficiência mitral aguda e estenose aórtica crítica 

– Choque pós-cardiotomia 

– Arritmias ventriculares e supraventriculares graves 

Um grande registro com 8.974 pacientes demonstrou mortalidade intra-hospitalar variável conforme a etiologia: 

– Choque de causa mista: 48% 

– Choque relacionado ao IAM: 41% 

– Nova insuficiência cardíaca: 31% 

– Causas secundárias não miocárdicas: 31% 

– Insuficiência cardíaca crônica agudizada: 25% 

Esses dados reforçam que o choque cardiogênico representa uma síndrome heterogênea, com fenótipos e prognósticos distintos. 

Fenótipos hemodinâmicos e implicações terapêuticas 

A identificação do fenótipo hemodinâmico é fundamental para o manejo adequado. 

1) Falência ventricular esquerda 

É a apresentação mais comum, caracterizada por congestão pulmonar, elevação das pressões de enchimento e baixo débito sistêmico. O tratamento foca em otimização do débito cardíaco, redução da congestão e suporte vasopressor adequado. 

2) Falência ventricular direita 

A disfunção do ventrículo direito ocorre em cerca de 44% dos casos de choque pós-IAM e em proporção ainda maior nos choques não isquêmicos. Esses pacientes são particularmente sensíveis a alterações de pré-carga, pressão intratorácica e resistência vascular pulmonar, exigindo abordagem volêmica criteriosa e, em alguns casos, uso precoce de suporte mecânico específico. 

3) Choque por complicações mecânicas do IAM 

Inclui ruptura de músculo papilar, comunicação interventricular e ruptura da parede livre. Esses cenários cursam com instabilidade abrupta e mortalidade elevada, exigindo diagnóstico rápido por ecocardiografia e intervenção cirúrgica urgente. 

4) Choque misto 

A associação de componentes cardiogênicos e sépticos ou hipovolêmicos é frequente em pacientes críticos e dificulta a condução terapêutica. Nesses casos, o tratamento deve ser individualizado, equilibrando reposição volêmica, suporte vasoativo e controle do foco infeccioso quando presente. 

Diagnóstico e monitorização 

O diagnóstico do choque cardiogênico é frequentemente dificultado por ventilação mecânica, sedação e múltiplas intervenções. A ecocardiografia precoce é considerada ferramenta essencial para avaliar função ventricular direita e esquerda, identificar complicações mecânicas, estimar pressões de enchimento e orientar decisões terapêuticas 

A monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar pode ser útil em casos selecionados, especialmente na ausência de resposta ao tratamento inicial ou quando há dúvida diagnóstica persistente, embora não haja evidência definitiva de benefício em mortalidade. 

Tratamento clínico: abordagem prática 

Inicialmente, como medidas gerais no ambiente de terapia intensiva há otimização da oxigenação, ventilação protetora, controle glicêmico, profilaxia de trombose e sangramento, suporte nutricional precoce e correção de distúrbios metabólicos. A monitorização seriada do lactato é fundamental. 

Após, é necessário iniciar a reposição volêmica, que deve ser individualizada. Os pacientes hipovolêmicos podem se beneficiar de cristaloides, porém, é necessário cuidado quanto à congestão pulmonar (que exige uma estratégia mais restritiva e diuréticos). Dessa forma, a avaliação dinâmica de responsividade aos fluidos é preferível ao invés do uso de protocolos fixos. 

Além dessas abordagens, é necessário avaliar a necessidade de inotrópicos e vasopressores. A dobutamina permanece como o inotrópico mais utilizado. Estudos não demonstraram superioridade clara em relação à milrinona ou ao levosimendana, e a escolha deve considerar perfil hemodinâmico, função renal e risco de arritmias. Já a noradrenalina é o vasopressor de primeira escolha. A dopamina associou-se a maior incidência de arritmias, enquanto a epinefrina mostrou pior perfil metabólico, com aumento do lactato e maior consumo de oxigênio miocárdico. 

Estratégias de suporte circulatório mecânico podem ser utilizadas, porém temos evidências atuais que podem mudar a forma como vemos essas terapias: 

– Balão intra-aórtico: grandes estudos randomizados não demonstraram redução de mortalidade no choque pós-IAM, levando à queda de seu uso rotineiro. 

– ECMO venoarterial: o estudo ECLS-SHOCK mostrou mortalidade em 30 dias de 47,8% no grupo ECMO versus 49,0% no tratamento padrão, sem benefício significativo, além de maior incidência de complicações hemorrágicas e vasculares. 

– Bombas de fluxo microaxial: o estudo DanGer Shock demonstrou redução de mortalidade em 180 dias com o uso de Impella em pacientes altamente selecionados com IAM e choque cardiogênico, com hazard ratio de 0,74. Entretanto, houve aumento de sangramentos, isquemia de membros e necessidade de terapia renal substitutiva. 

– Revascularização no IAM com choque cardiogênico: a revascularização precoce permanece como uma das poucas intervenções com benefício consistente em mortalidade. O estudo CULPRIT-SHOCK demonstrou que a estratégia de tratar apenas a artéria culpada reduziu o desfecho combinado de morte ou diálise, ocorrendo em 45,9% dos pacientes, comparado a 55,4% na revascularização multivascular imediata. 

Mensagens para casa 

• O choque cardiogênico segue associado a alta mortalidade. 

• O diagnóstico precoce e o estadiamento adequado são essenciais. 

• A etiologia e o fenótipo hemodinâmico devem guiar o tratamento. 

• Noradrenalina é o vasopressor de escolha. 

• O suporte mecânico deve ser reservado a subgrupos específicos. 

• A revascularização precoce no IAM permanece fundamental e com comprovação em estudos