Queda de cabelo e síndrome metabólica: qual a relação?

A alopecia androgenética (AAG) é considerada a causa mais comum de queda de cabelo progressiva em ambos os sexos. Acredita-se que uma interação entre fatores genéticos, ambientais, andrógenos e idade esteja envolvida em sua etiopatogenia.

Os dados científicos atuais apoiam a tese de que a AAG tenha uma característica poligênica, dada sua alta prevalência e a ampla gama de fenótipos, mas sua fisiopatologia e genética não são totalmente compreendidas. Embora as mudanças sejam impulsionadas por andrógenos, a maioria dos mecanismos moleculares são desconhecidos, limitando os tratamentos disponíveis.

Nos últimos 20 anos, estudos têm sugerido que a AAG pode estar associada à hipertensão, síndrome metabólica (SM), obesidade central e outros fatores de risco cardiovascular. A triagem para SM e seus componentes pode ser benéfica, especialmente em pacientes com AAG de início precoce.

Nesse artigo são abordados alguns aspectos quanto ao ciclo normal do cabelo, fisiopatologia e apresentação clínica da alopecia androgenética. As evidências da associação entre AAG e SM são discutidas.

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Dinâmica do ciclo capilar

O cabelo é perdido e substituído periodicamente. O ciclo biológico dos folículos capilares não é sincronizado entre as unidades adjacentes, assumindo um padrão de mosaico no couro cabeludo. Os folículos passam por fases cíclicas correspondentes a crescimento, involução, quiescência e regeneração (Figura 1). A fase de crescimento (anágena) dura 3-5 anos. Como o alongamento do cabelo é relativamente constante em 1 cm por mês, a duração da fase de crescimento é o principal determinante do comprimento final do cabelo. No final do período anágeno, a fase involucional (catágena) dura algumas semanas. O período de quiescência do folículo piloso (telógeno) que se segue dura aproximadamente 3 meses. A regeneração do folículo capilar ocorre aproximadamente na primeira semana do anágeno e, uma vez regenerado, a fase anágena continua até que o cabelo atinja seu comprimento final.

 

Alopecia androgenética

Na AAG ocorre uma alteração na dinâmica do ciclo do cabelo: a duração da fase anágena diminui gradualmente e a da fase telógena permanece constante ou é prolongada. Assim, com cada ciclo de cabelo encurtado sucessivamente, o comprimento de cada haste do cabelo é reduzido. Em última análise, a duração da anágena torna-se tão curta que o cabelo em crescimento não atinge o comprimento suficiente para atingir a superfície da pele, deixando um poro folicular vazio, levando ao aspecto calvo.

Em associação com as mudanças na dinâmica do ciclo capilar, há miniaturização progressiva e gradativa de todo o aparelho folicular levando à transformação do terminal em velo (Figura 2). Esse processo é regulado por complexos mecanismos hormonais controlados por códigos genéticos locais.

 

Andrógenos e folículos capilares

Os andrógenos afetam várias funções da pele humana, incluindo o crescimento e diferenciação das glândulas sebáceas, o crescimento do cabelo, a barreira epidérmica e a cicatrização de feridas. Os andrógenos são os reguladores mais importantes do crescimento do cabelo humano, embora ele também seja afetado por hormônios tireoidianos e glicocorticoides. Dependendo do local do corpo os andrógenos podem ter efeito neutro, estimular ou inibir o crescimento do pelo terminal.

Apresentação clínica

A idade de início é geralmente entre a 3ª e 4ª décadas, mas a queda de cabelo pode iniciar imediatamente após a puberdade e continuar progressivamente. Apesar das diferenças na apresentação clínica, a patogênese é a mesma em ambos os sexos.

A incidência e a prevalência de AAG dependem da idade e da etnia. Cerca de até 30% dos homens brancos terão AAG aos 30 anos, até 50% aos 50 anos, e 80% aos 70 anos. Chineses, japoneses e afro-americanos são menos afetados do que os caucasianos. Em estudo realizado na Inglaterra a prevalência de AGG em mulheres com menos de 50 anos foi de 6%, enquanto em mulheres com mais de 50 anos a prevalência foi de 52,6%.

No padrão masculino, a queda de cabelo geralmente envolve a região temporal e do vértice, enquanto preserva a região occipital: o padrão característico em “ferradura”. No padrão feminino existe adelgaçamento difuso, enquanto a linha frontal do couro cabeludo é preservada. Há vários sistemas de classificação para a AAG em homens e mulheres. Abaixo estão demonstradas: classificação de Olsen para mulheres, e de Hamilton-Norwood para homens.

Classificação de Olsen (Figura 3): Além do afinamento difuso, há também uma abertura de acentuação frontal em direção à linha anterior de implantação do cabelo, criando um padrão de “árvore de natal”.

 

O sistema abaixo (Figura 4) foi proposto por Hamilton em 1951 e modificado por Norwood em 1975. É usado principalmente para a classificação da calvície masculina, no entanto, esse padrão também pode ocorrer raramente em mulheres. Adelgaçamento bitemporal é considerado a apresentação clínica clássica.

Relação entre alopecia androgenética e síndrome metabólica

A síndrome metabólica (SM) se constitui num grupo de fatores que aumentam o risco de doença arterial coronariana (DAC) e inclui obesidade central, hipertensão, hiperglicemia e dislipidemia. O risco cardiovascular aumenta com o número de componentes da SM.

Alopecia androgenética como fator de risco para doença arterial coronariana (DAC) foi sugerida pela primeira vez por Cotton et al. Vários estudos recentes mostraram que a AAG está associada a componentes da SM e ao aumento do risco de DAC, mas a fisiopatologia desta relação ainda é mal compreendida.

Existem evidências de que a calvície de padrão masculino esteja associada à doença arterial coronariana, hipertensão, resistência à insulina, perfil lipídico anormal, obesidade, câncer de próstata, hiperplasia prostática benigna, dor no couro cabeludo e tabagismo. A ação androgênica pode contribuir para o desenvolvimento de aterosclerose e trombose, levando à hipercolesterolemia e hipertensão.

Estudos que abordam a associação entre síndrome metabólica, Diabetes Mellitus (DM) e AAG trazem resultados conflitantes.

Um estudo realizado na Índia avaliou um total de 100 pacientes com AAG entre 20 e 50 anos de idade, e ambos os sexos foram incluídos no estudo. O grupo controle incluiu 100 indivíduos pareados por idade e sexo, sem qualquer história de AAG. Uma prevalência maior de SM foi observada em casos de AAG quando comparada com o grupo controle, e foi observada uma associação significativa entre a gravidade da AAG e SM.

Santiago et al. demonstraram SM em 60% dos homens com alopecia androgênica. Outros estudos mostraram SM em aproximadamente 22% dos casos, em comparação com 10% em um estudo recentemente publicado no Jornal Indiano de Dermatologia, que encontrou uma associação significativa entre glicose plasmática elevada e AAG. Descoberta semelhante foi encontrada por Banger et al. e Matilainen et al., mas alguns outros estudos não encontraram nenhuma associação significativa.

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Sadighha e Zahed demonstraram níveis mais baixos de HDL-colesterol e níveis mais altos de TG em homens com AAG do tipo vértice do que em controles. Muitos estudos mostraram uma associação significativa entre hipertensão e AAG. A alopecia androgenética pode ser considerada um marcador clínico de risco de hipertensão.

Uma prevalência mais alta de fatores de risco cardiovascular foi observada especialmente em homens com AAG de início precoce. Hirsso et al. demonstraram IMC e circunferência da cintura mais elevados em homens jovens com alopecia moderada a extensa em comparação com homens com pouca ou nenhuma alopecia.

A maioria dos estudos concluiu uniformemente que há evidências associando AAG com SM, porém estudos adequados com grandes amostras precisam ser conduzidos para que uma relação causal seja estabelecida.

Conclusão

Prevalências mais altas de obesidade, hipertensão, diabetes e dislipidemia foram encontradas em pacientes com AAG. Apesar da relação entre AAG e SM ainda ser pouco compreendida, o conjunto de dados disponíveis sugere que uma triagem precoce para SM pode ser benéfica em pacientes com AAG para prevenir o desenvolvimento de doença cardiovascular, seja através de modificações no estilo de vida ou outras medidas individualizadas.

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