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Recentemente, a NEJM publicou uma revisão sobre recomendações nutricionais no paciente com doença renal crônica (DRC). Nosso objetivo hoje aqui é resumir os principais pontos discutidos no artigo, de forma prática para você.
A doença renal crônica é uma patologia frequente, com uma prevalência estimada em 10% da população, e as etiologias mais comuns são hipertensiva e diabética. Nas fases iniciais da doença, estágios I e II (TFGe > 60 ml/min/m²), o quadro é oligossintomático, e a prevenção é o caminho a ser seguido. Contudo, a partir da fase III, em especial quando TFGe < 45 ml/min/m² (estágio IIIb), as complicações começam a aparecer, sendo as mais comuns:
- Hipervolemia
- Hipertensão
- Hipercalemia
- Acidose
- Uremia: encefalopatia, vômitos
- Anemia
- Doença óssea
A nutrição tem papel fundamental no tratamento destes pacientes e há evidências científicas que:
– Retarda a progressão da doença: a melhor evidência é para proteinúria. A dieta com restrição proteica reduz a perda urinária de proteínas e, como tal, a perda da TFG. Outros estudos sugerem que a dieta hipossódica também pode exercer ação similar.
– Diminui os sintomas e, com isso, podem adiar a necessidade de diálise: é o papel mais estudado. A redução da ingestão de proteínas, sódio e potássio formam o tripé do tratamento nutricional do renal crônico.
E quais são as mudanças dietéticas recomendadas?
Modificação | Observações |
Dieta com restrição proteínas | Mecanismos: redução da hiperfiltração glomerular e da produção de ureia |
0,6 a 0,8 g/kg/dia se TFGe < 30-45 ml/min/m² e/ou proteinúria > 300 mg/d | |
Estuda-se o benefício de restrição < 1,0 g/d em pessoas de maior risco (ex: DRC I e II) | |
50% de proteínas de “alto valor” (laticínios) e 50% origem vegetal | |
Após início de diálise, a restrição diminui para 1,2-1,5 g/d | |
Sódio* | < 4g sódio/dia |
Pode ser < 3g/dia se hipervolemia e/ou proteinúria excessiva | |
Água | < 1,5 L/d a partir estágio III |
Considerar volume maior em locais quentes | |
Potássio** | < 3 g/d se houver tendência à hipercalemia e/ou estágio IV |
Nos demais é evitar ingestão excessiva | |
Fósforo | A maior fonte são produtos animais e processados |
< 800 mg/d a partir estágio IV | |
Cálcio*** | 800-1000 mg/d a partir estágio III/IV |
*Em pacientes cardiopatas, pode haver necessidade de maior restrição de sódio. Evite reduções excessivas (< 1,5 g/d) em pacientes com hiponatremia.
**O potássio tem ação benéfica em pacientes cardiopatas e hipertensos. Contudo, na DRC, trabalhos mostram uma relação entre maior ingestão de potássio e pior prognóstico, inclusive mortalidade. Acredita-se que possa haver hipercalemia em fases precoces, com maior risco de arritmias. Por outro lado, os vegetais são ricos em potássio, e uma dieta muito restritiva pode não ser saudável “para a saúde como um todo”. Constipação é outro efeito colateral comum neste tipo de alimentação.
***A menor produção renal da vitamina D reduz a absorção intestinal de cálcio. Por isso, em fases moderadas da DRC, há necessidade de uma ingestão “normal” de cálcio. Contudo, com o avançar da doença, o hiperparatireoidismo tende a aumentar o cálcio sérico e o duplo produto cálcio-fósforo elevado pode causar calcifilaxia. Desse modo, nos estágios IV e V pode ser necessário reduzir a ingestão de cálcio em paralelo ao tratamento da doença óssea renal.
Outras recomendações:
- Dieta vegetariana: não há evidências que uma dieta estritamente vegetariana seja melhor que a dieta tradicional em termos da progressão da DRC. Contudo, um alto teor de fibras e a ingestão de > 50% dos alimentos de origem vegetal foram associados com menor risco de progressão da DRC.
- Fibras: altamente benéficas. Ajudam a reduzir o pico hiperglicêmico e a constipação, esta última associada com risco de hipercalemia e piora da uremia.
- Não há recomendação para dietas “low-fat”, mas é desejável aumentar a proporção de gorduras mono e poli-insaturadas, bem como de ômega-3.
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Referências:
- Nutritional Management of Chronic Kidney Disease. Kamyar Kalantar-Zadeh, M.D., M.P.H., Ph.D., and Denis Fouque, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2017; 377:1765-1776. November 2, 2017. DOI: 10.1056/NEJMra1700312
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