Kawasaki: o que você precisa saber das novas diretrizes

Kawasaki é a causa mais comum de cardiopatia adquirida nos países desenvolvidos. Não está clara sua etiologia, mas parece envolver predisposição genética (é mais comum em japoneses) e um trigger ambiental (podendo ser viral ou antígeno, o que não está esclarecido ainda).

A sua importância não está na mortalidade da fase aguda, rara, mas sim na possível evolução com sequelas coronarianas e risco aumentado de IAM e morte súbita. A American Heart Association publicou recentemente um Scientific Statement sobre diagnóstico e tratamento da doença de Kawasaki. Além disso, outro ótimo artigo de revisão foi publicado no JACC em 2016. O que estes textos trazem de NOVO para você?

Diagnóstico:

Presença de febre ≥ 5 dias + 4 critérios clínicos:

1. Lábios e/ou mucosas com eritema, xerostomia, fissuras e/ou língua em framboesa.
2. Palmas e plantas com eritema e edema indurado e/ou descamação periungueal na fase subaguda.
3. Adenopatia cervical ≥ 1,5 cm, em geral unilateral.
4. Reação conjuntival (conjuntivite) bilateral não exudativa.
5. Rash maculopapular eritematoso, eritrodermia ou eritema multiforme-like.

Laboratório: leucocitose com neutrofilia, aumento dos marcadores inflamatórios, (PCRt e VHS), hiponatremia, hipoalbulinemia, enzimas hepáticas tocadas e piúria estéril. Trombocitose é comum na fase subaguda.

Como o diagnóstico é eminentemente clínico, pela combinação de achados da história, exame físico e laboratório, a nova diretriz sugere uma nova conduta nos casos suspeitos:

Caso suspeito = febre ≥ 5 dias + 2 ou 3 critérios clínicos OU bebês com febre ≥ 7 dias + irritabilidade.

Após a fase aguda, o ecocardiograma é o pilar da avaliação de quais pacientes irão evoluir com formação de aneurismas e estenoses e, portanto, maior risco de IAM. Contudo, os novos artigos estimulam a evolução da angioTC de coronárias, na avaliações dos aneurismas e estenoses, e da RM cardíaca, na avaliação do dano muscular (fibrose).

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Ecocardiograma:

Deve ser realizado rotineiramente para acompanhar o paciente, por no mínimo 6 semanas após o tratamento. Os japoneses, local de alta incidência da doença, classificam os aneurismas pelo tamanho absoluto, mas a literatura dos EUA pela AHA classifica em função do tamanho pela idade/superfície corporal. Com isso, o resultado é expresso em Z-score, isto é, o quanto aquele tamanho está desviado da média:

• Normal: <2
• Ectasia (“dilatation only”): 2 to ≤ 2,5 (ou, se no início < 2, piorou em ≥1,0)
• Pequeno aneurisma: ≥ 2,5 to < 5
• Aneurisma médio: ≥ 5 to < 10, e tamanho absoluto < 8 mm
• Aneurisma gigante: ≥ 10, ou tamanho absoluto ≥ 8 mm

É o paciente com aneurisma gigante aquele de maior risco para DAC/IAM e recomenda-se ecocardiogramas inicialmente quinzenais, até estabilização do quadro.

Tratamento:

Fase aguda: imunoglobulina + AAS/aspirina (esta última mantida por 6 semanas)
Fase subaguda/crônica: todo paciente com aneurisma deve manter o AAS em dose antiplaquetária. A dúvida é o que fazer nos pacientes de alto risco. A melhor evidência disponível até o momento sugere:

• Todo paciente com aneurisma = AAS
• Aneurismas de tamanho médio = AAS + clopidogrel
• Aneurismas gigantes = AAS + varfarina (ou enoxaparina)

Não há experiência com os novos anticoagulantes orais nesse grupo, ainda. Contudo, crescem estudos com estatina em todos os pacientes com formação aneurismática e com os betabloqueadores nos pacientes de alto risco (aneurisma gigante).

Corticoide não faz parte do esquema de rotina e só deve ser considerado no paciente refratário, cujas as opções incluem novo ataque de imunoglobulina, o próprio corticoide, infliximab, anakinra, ciclosporina e ciclofosfamida.