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Cardiologia11 setembro 2026

Insuficiência cardíaca descompensada: o que mudou?

Diretriz Europeia de 2026 atualiza o manejo da ICD, com novos conceitos sobre diagnóstico, descongestão, tratamento e seguimento pós-alta
Por Juliana Avelar

A Diretriz Europeia de Insuficiência Cardíaca de 2026 passa a utilizar preferencialmente o termo insuficiência cardíaca descompensada (ICD) em substituição a “insuficiência cardíaca aguda”. A ICD é definida pelo aparecimento agudo ou gradual de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca com gravidade suficiente para exigir avaliação médica urgente e início ou intensificação do tratamento. Ela pode resultar em atendimento não programado, tratamento ambulatorial intensivo, passagem pelo pronto-socorro ou internação. 

Trata-se de uma condição de alto risco. A mortalidade durante a internação varia de 3% a 10%, alcança 20–30% em um ano e ultrapassa 50% em cinco anos. Após uma hospitalização por ICD, a taxa de reinternação em um ano situa-se entre 35% e 44%. Além disso, até metade dos pacientes com IC pode apresentar episódios de piora que exigem intensificação terapêutica no pronto-socorro ou no ambiente ambulatorial. 

Diagnóstico inicial: congestão e hipoperfusão 

O diagnóstico e o tratamento devem começar precocemente. No primeiro contato, é necessário pesquisar sistematicamente congestão e hipoperfusão, além de medir pressão arterial, frequência respiratória, saturação periférica de oxigênio, temperatura e realizar eletrocardiograma. Na presença de instabilidade hemodinâmica ou suspeita de hipoperfusão, o lactato deve ser obtido prontamente. 

A diretriz mantém os seguintes valores para exclusão de ICD: 

  • NT-proBNP < 300 pg/mL; 
  • BNP < 100 pg/mL; 

Para tornar o diagnóstico provável, podem ser utilizados os pontos de corte do NT-proBNP ajustados para a idade: acima de 450 pg/mL em pacientes com menos de 50 anos, 900 pg/mL entre 50 e 74 anos e 1.800 pg/mL a partir dos 75 anos. Um NT-proBNP acima de 5.000 pg/mL identifica risco muito elevado e, em geral, favorece a internação. Valores baixos não encerram a investigação quando a suspeita clínica permanece alta. 

O ecocardiograma deve ser realizado diante de peptídeos natriuréticos elevados ou forte suspeita clínica. Quando disponível e realizado por profissionais treinados, o ultrassom pulmonar pode identificar congestão e acompanhar sua evolução ao longo do tratamento. 

Congestão e hipoperfusão devem ser avaliadas como fenômenos relacionados, mas independentes. A congestão pode decorrer de sobrecarga absoluta de volume, redistribuição de fluidos, aumento da permeabilidade vascular ou elevação das pressões intracardíacas. Já a hipoperfusão não é sinônimo de hipotensão: pacientes normotensos podem apresentar baixo débito e disfunção orgânica. Extremidades frias, alteração do estado mental, oligúria, pressão de pulso estreita, elevação de lactato, creatinina ou aminotransferases apoiam esse diagnóstico. 

Os quatro fenótipos clínicos 

A diretriz reconhece quatro apresentações principais, que podem se sobrepor: 

IC esquerda descompensada: geralmente apresenta evolução gradual e predomínio de congestão pulmonar, podendo posteriormente ocasionar disfunção ventricular direita e congestão sistêmica. O tratamento é centrado na descongestão, principalmente com diuréticos. 

IC direita descompensada: caracteriza-se por elevação das pressões do átrio e do ventrículo direitos, congestão sistêmica e, nas formas avançadas, hipoperfusão. Deve-se pesquisar embolia pulmonar e infarto com comprometimento do ventrículo direito. O manejo exige descongestão, cautela com a administração de fluidos e monitorização renal e hepática. Inotrópicos, vasopressores ou suporte circulatório podem ser necessários nos casos graves. 

Edema agudo de pulmão: apresenta instalação rápida, desconforto respiratório, ortopneia, frequência respiratória acima de 25 irpm, hipoxemia e aumento do trabalho respiratório. Muitas vezes decorre predominantemente de redistribuição de volume, e não de grande sobrecarga hídrica total. Por isso, doses muito altas de diuréticos nem sempre são necessárias, enquanto vasodilatadores podem ser úteis quando a pressão arterial permite. 

Choque cardiogênico: é definido por hipoperfusão crítica de órgãos causada por disfunção cardíaca primária. A pressão arterial isolada não define o quadro, pois pode existir choque cardiogênico normotensivo. Lactato arterial acima de 2 mmol/L, lesão renal e lesão hepática reforçam a presença de hipoperfusão. A gravidade deve ser estratificada pela classificação SCAI, dos estágios A, “em risco”, até E, “extremo”. 

Manejo hospitalar em três fases 

A diretriz divide o tratamento em três momentos. 

Na fase inicial, devem-se reconhecer e tratar imediatamente as condições ameaçadoras à vida, identificar os precipitantes, definir o fenótipo clínico e iniciar simultaneamente o tratamento de resgate. Entre os precipitantes, a diretriz destaca a síndrome coronariana aguda, emergência hipertensiva, arritmias, complicações mecânicas, embolia pulmonar, infecções e tamponamento cardíaco. Pacientes com suspeita de choque e possível indicação de suporte circulatório temporário devem ser discutidos precocemente com um Shock Team. 

Na fase de estabilização, o objetivo é consolidar a estabilidade hemodinâmica, completar a descongestão e iniciar ou otimizar a terapia modificadora de prognóstico. A diretriz desestimula a suspensão automática das medicações crônicas: elas devem ser mantidas ou reintroduzidas rapidamente, salvo hipoperfusão clara ou contraindicação específica. 

Na fase pré-alta e pós-alta precoce, é necessário excluir congestão residual, otimizar o tratamento, educar o paciente e organizar acompanhamento próximo. A avaliação antes da alta deve integrar exame clínico, peptídeos natriuréticos, função renal, eletrólitos e, quando pertinente, métodos de imagem. A busca de congestão residual recebe recomendação classe I, nível C. 

Com base principalmente no STRONG-HF, recomenda-se uma estratégia intensiva de início e titulação rápida da terapia fundamental antes da alta e durante consultas frequentes nas primeiras seis semanas, com o objetivo de reduzir reinternação ou morte por IC — recomendação classe I, nível B2. Pressão arterial, frequência cardíaca, creatinina, potássio e NT-proBNP ajudam a orientar essa titulação. 

Descongestão: uma abordagem guiada pela resposta 

Os diuréticos de alça intravenosos permanecem como a base do tratamento dos pacientes internados com sobrecarga volêmica, com recomendação classe I, nível A. 

Em pacientes sem uso prévio, a dose inicial sugerida é de Furosemida 40 mg IV. Nos usuários crônicos, deve-se considerar uma dose IV inicial correspondente ao dobro da dose oral diária habitual. Não há evidência consistente de superioridade da infusão contínua sobre os bolus intermitentes, nem de um diurético de alça específico sobre os demais. 

A resposta deve ser avaliada precocemente. Considera-se satisfatória: 

  • Concentração de sódio urinário isolado ≥ 70 mmol/L após duas horas; ou 
  • Débito urinário ≥ 100 mL/hora nas primeiras seis horas. 

Se a resposta for adequada, o esquema pode ser repetido a cada 12 horas até a descongestão. Se for insuficiente, deve-se dobrar a dose do diurético de alça ou considerar o bloqueio sequencial do néfron. A terapia guiada pelo sódio urinário pode aumentar natriurese e diurese, mas ainda não demonstrou redução de mortalidade ou reinternação, justificando recomendação classe IIb, nível B1. 

Nos pacientes previamente tratados com diurético de alça que mantêm sobrecarga volêmica, a diretriz recomenda considerar, por curto prazo, Acetazolamida intravenosa ou Hidroclorotiazida oral — classe IIa, nível B1. O algoritmo sugere Acetazolamida 500 mg IV 1 vez ao dia ou Hidroclorotiazida ajustada à função renal: 25 mg/dia se TFGe > 50; 50 mg/dia se TFGe entre 20 e 50; e 100 mg/dia se TFGe < 20 mL/minuto/1,73 m². A Acetazolamida pode ser preferível na doença renal mais avançada. 

O benefício dessas estratégias é principalmente descongestivo. No ADVOR, a Acetazolamida aumentou a descongestão bem-sucedida em três dias. No CLOROTIC, a Hidroclorotiazida aumentou a diurese e a perda de peso, mas não melhorou a dispneia e elevou o risco de hipocalemia e piora da função renal. Nenhum dos dois estudos demonstrou benefício em desfechos clínicos duros. 

Uma pequena elevação transitória da creatinina não deve levar automaticamente à interrupção da descongestão quando há resposta diurética efetiva. O significado da piora renal depende do contexto: elevação discreta da creatinina com descongestão bem-sucedida tem interpretação diferente de piora renal acompanhada de congestão persistente e baixa resposta diurética. 

A ultrafiltração fica reservada para casos selecionados de congestão refratária após escalonamento máximo da terapia diurética. 

Outras intervenções 

Oxigênio é recomendado apenas quando há hipoxemia, definida por SpO₂ < 90% ou PaO₂ < 60 mmHg — classe I, nível C. Sua administração indiscriminada em pacientes não hipoxêmicos pode ser prejudicial. 

A ventilação não invasiva deve ser considerada precocemente quando há desconforto respiratório com frequência respiratória > 25 irpm e SpO₂ < 90%, reduzindo o desconforto e o risco de intubação — classe IIa, nível B2. É preciso cautela na IC direita e na hipotensão, pois o aumento da pressão intratorácica reduz o retorno venoso. A intubação está indicada diante de falência respiratória progressiva apesar do oxigênio e da ventilação não invasiva, alteração progressiva da consciência, instabilidade persistente ou necessidade de proteção da via aérea. 

Vasodilatadores intravenosos, como Nitroglicerina ou Nitroprussiato, podem ser considerados quando existe vasoconstrição ou redistribuição de volume, particularmente no edema agudo de pulmão com pressão sistólica > 110 mmHg — classe IIb, nível C. Melhoram sintomas e podem reduzir a necessidade de intubação, mas não demonstraram redução de mortalidade. 

Após estabilização inicial, recomenda-se iniciar um inibidor de SGLT2 ainda durante a internação, com o objetivo de melhorar qualidade de vida e sintomas de congestão e reduzir hospitalizações por IC — classe I, nível B1. Essa recomendação se apoia principalmente no EMPULSE, além de estudos como SOLOIST-WHF. 

Inotrópicos não devem ser utilizados rotineiramente. Podem ser considerados na presença de pressão sistólica < 90 mmHg e hipoperfusão persistente após o tratamento inicial, inclusive um desafio volêmico criteriosamente selecionado — classe IIb, nível C. Quando houver necessidade de vasopressor no choque cardiogênico, a Noradrenalina é a opção preferencial, embora essa recomendação também permaneça classe IIb, nível C. O uso rotineiro de opioides é contraindicado devido ao risco de depressão respiratória, salvo dor ou ansiedade grave e refratária — classe III, nível C. 

Choque cardiogênico e suporte circulatório 

O suporte circulatório mecânico temporário não deve ser empregado de forma rotineira. A seleção do dispositivo e do momento de implantação deve ser feita por uma equipe multidisciplinar experiente — recomendação classe I, nível C. 

Em pacientes altamente selecionados com choque cardiogênico decorrente de IAM com supra de ST, disfunção sistólica do ventrículo esquerdo e sem risco relevante de lesão cerebral hipóxica, a bomba de fluxo microaxial deve ser considerada para reduzir mortalidade — classe IIa, nível B1. Essa recomendação deriva principalmente do DanGer Shock, que demonstrou menor mortalidade em 180 dias, à custa de maior incidência de sangramento e isquemia de membro. 

Em contrapartida, suporte mecânico rotineiro em pacientes não selecionados com choque pós-infarto é contraindicado — classe III, nível B1. A ECMO venoarterial precoce e rotineira não reduziu mortalidade no ECLS-SHOCK e aumentou complicações. Da mesma forma, o balão intra-aórtico não deve ser utilizado rotineiramente no choque cardiogênico, pela ausência de benefício em sobrevida — classe III, nível B1. 

Mensagem prática 

A principal mudança conceitual é que a internação por IC descompensada não deve ser vista apenas como um momento de alívio sintomático. O tratamento deve integrar quatro objetivos: identificar rapidamente o fenótipo e o precipitante, descongestionar de forma mensurável, preservar ou iniciar precocemente a terapia modificadora de prognóstico e organizar uma transição intensiva após a alta. 

Na prática, isso significa avaliar a resposta diurética já nas primeiras horas, usando débito urinário e, quando possível, sódio urinário; intensificar precocemente o diurético ou realizar bloqueio sequencial do néfron diante de resposta inadequada; não interromper a terapia fundamental por pequenas oscilações isoladas da creatinina; iniciar iSGLT2 após a estabilização; pesquisar congestão residual antes da alta; e garantir titulação rápida, com seguimento próximo nas primeiras seis semanas.

Autoria

Foto de Juliana Avelar

Juliana Avelar

Editora médica na Afya. Formada em medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF), com residência em Clínica Médica pela mesma instituição (2021). Residência em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC). Além de atuação na Afya, também atua em hospitais e em consultório particular.

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